Руководство по спортивной медицине - стр. 41

Таким образом, в этой стадии речь идет о превращении адаптационной реакции в патологическую. Этот наблюдающийся в самых различных ситуациях общий патогенетический механизм обозначается как локальное изнашивание доминирующих в адаптации систем; локальное изнашивание такого рода нередко имеет широкие генерализованные последствия для организма. Стадийность реакции генетического аппарата клетки при повышенном уровне ее функции является важной закономерностью реализации взаимосвязи Г ↔ Ф, которая составляет основу стадийности адаптационного процесса в целом.

2. Взаимосвязь Г ↔ Ф – автономный, филогенетически древний механизм внутриклеточной саморегуляции. Этот механизм в условиях целого организма корригируется нейроэндокринными факторами, но может реализоваться и без их участия. Степень программированности рибосом информационными РНК и способность их синтезировать белок возрастают уже через час после увеличения нагрузки на изолированное сердце. Иными словами, в условиях изоляции, как и в условиях целого организма, увеличение сократительной функции кардиомиоцитов быстро влечет за собой ускорение процесса транскрипции, транспорт образовавшейся информационной РНК в рибосомы и увеличение синтеза белка, составляющее структурное обеспечение увеличенной функции.

3. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при увеличении функции клеток не зависит от увеличенного поступления в клетку исходных продуктов синтеза. В экспериментах, выполненных на изолированном сердце, показано, что при избытке субстратов окисления нагрузка на сердце вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В условиях целого организма в начальной стадии компенсаторной гиперфункции сердца, вызванной сужением аорты и закономерно сопровождающейся активацией синтеза РНК и белка, концентрация аминокислот в кардиомиоцитах не отличается от контроля. Следовательно, возросшая функция активирует генетический аппарат не через увеличенное поступление в клетки аминокислот и субстратов окисления.

4. Показателем функции, определяющим активность генетического аппарата, является параметр, от которого зависит расход АТФ в клетке. В условиях целого организма и на изолированном сердце показано, что увеличение амплитуды и скорости изотонических сокращений миокарда, сопровождающееся небольшим увеличением потребления кислорода и расхода АТФ, существенно не влияет на синтез нуклеиновых кислот и белка. Увеличение изометрического напряжения миокарда, обусловленное возросшим сопротивлением движению крови, напротив, сопровождается резким увеличением расхода АТФ и потребления кислорода, что закономерно влечет за собой активацию генетического аппарата клеток.