Руководство по спортивной медицине - стр. 40
1. Реакция генетического аппарата дифференцированной клетки на длительное непрерывное увеличение функции – стадийный процесс.
Выделяют четыре стадии, наиболее четко проявляющиеся при непрерывной компенсаторной гиперфункции внутренних органов, но иногда прослеживающиеся и при мобилизации функции факторами внешней среды.
В первой, аварийной, стадии увеличение ИФС мобилизует функциональный резерв, например, включает в функцию все актомиозиновые генерирующие силу мостики в кардиомиоцитах сердца, все нефроны почки или все альвеолы легкого. При этом расход АТФ на функцию превосходит ее ресинтез и развивается выраженный дефицит АТФ, нередко сопровождающийся лабилизацией лизосом, повреждением клеточных структур и явлениями функциональной недостаточности органа.
Во второй, переходной, стадии активация генетического аппарата вызывает увеличение массы клеточных структур и органов. Темп этого процесса высок даже в высокодифференцированных клетках и органах. Рост органа означает распределение увеличенной функции в возросшей массе, т. е. снижение ИФС. Одновременно восстанавливается функциональный резерв, содержание АТФ начинает приближаться к норме. В результате уменьшения ИФС и восстановления концентрации АТФ скорость транскрипции всех видов РНК снижается. Таким образом, скорость синтеза белка и рост органа замедляются.
Третья стадия — устойчивой адаптации — характеризуется увеличением массы органа до стабильного уровня. Величина ИФС, функциональный резерв, концентрация АТФ приближаются к норме. Активность генетического аппарата находится на уровне, необходимом для обновления увеличенной массы клеточных структур.
Четвертая стадия — изнашивания и «локального старения» – реализуется при интенсивной длительной нагрузке и при повторных нагрузках, когда орган или система поставлены перед необходимостью многократно проходить стадийный процесс. В условиях чрезмерно напряженной адаптации или повторных адаптаций способность генетического аппарата создавать все новые и новые порции РНК может оказаться исчерпанной. В результате в гипертрофированных клетках системы или органа развивается снижение скорости синтеза РНК и белка. В итоге нарушения обновления структур нарастает гибель части клеток, и они замещаются соединительной тканью, т. е. развивается системный или органный склероз и выраженная функциональная недостаточность.
Возможность перехода от адаптационной гиперфункции к функциональной недостаточности доказана для компенсаторной гипертрофии сердца, печени, гиперфункции нервных центров и гипофизарно-адреналового комплекса при длительном действии сильных раздражителей, гиперфункции секреторных желез желудка при длительном действии гастрина.