Поговорим о депрессии. Признать болезнь. Преодолеть изоляцию. Принять помощь - стр. 27

Недавняя мнимая вспышка депрессивного расстройства, по сути, никак не связана с реальной эпидемией. На самом деле она есть в большой мере результат объединения двух концептуально различных категорий (нормальной печали и депрессивного расстройства) и, следовательно, классификации многих случаев нормальной печали как психического расстройства[40].

Трудно поверить, что почти четырехкратное увеличение числа психических патологий с 1952 года – просто результат беспристрастного научного анализа. В DSM произошел переход от «душевных расстройств» к «заболеваниям головного мозга»[41]. По-видимому, стремительное распространение таких заболеваний есть скорее результат культурных, экономических и политических процессов, нежели непредвзятого исследования. Самые яростные критики нынешней позиции психиатрии утверждают: за вычетом немногочисленных основных психотических расстройств, нет доказательств того, что сотни состояний, перечисленных в DSM как заболевания мозга, действительно заслуживают этого наименования. Диагностические расхождения и чрезвычайно неопределенные взаимосвязи между симптомами, диагнозами, лечением и терапевтическими результатами значительно подрывают валидность биологической модели в психиатрии. Томас Сас формулирует это так:

Утверждение, что человек в конкретном случае болен, потому что сам пациент или другие считают это болезнью, или потому, что это похоже на болезнь, или потому, что врачи диагностируют это как болезнь и лечат медикаментами, как если бы это была болезнь, или потому, что это позволяет определять субъект как инвалида, или потому, что эта проблема ложится экономическим бременем на семью субъекта или общество, – не имеет никакого отношения к научному понятию болезни (курсив оригинала. – Д. К.)[42].

Сегодня методология DSM, в основе выявления и классификации психических расстройств, стала объектом прицельной критики, но в середине 1990-х казалось неоспоримым, что тяжелая депрессия может быть и «подвержена влиянию» окружающей среды, но ее первопричина – биологическая, нарушение химических процессов в мозге. Нужно отметить, однако, что превалирующая сегодня «теория» дефицита нейромедиатора была сформулирована совершенно случайно. В 1950-е годы исследователи, тестировавшие новый препарат для лечения туберкулеза, заметили, что он оказывает благотворное воздействие на пациентов, страдающих психозом. Дальнейшее исследование показало, что этот препарат (а позднее и другие подобные ему) повышал уровень некоторых нейромедиаторов, главным образом серотонина, в головном мозге. Со временем производство лекарств, разработанных по этой теории, возросло, а в телевизионной рекламе новейших антидепрессантов появились мультяшные нейромедиаторы, перепрыгивающие через синаптическую щель. Затем реклама потчевала нас изображениями депрессивных в прошлом людей (в первую очередь женщин), радостно танцующих на лужайке. К середине 1990-х годов биологическая теория, повторяемая вновь и вновь, казалась не опровержимой.