Гипертонии – нет! Снижение давления без лекарств - стр. 12
Давно известно, что все белки нашего организма распадаются на молекулы с одинаковой скоростью. Существует такое понятие, как период полураспада белка, для белка сердечной мышцы он равен примерно 30 дням. Это значит следующее: если в организме не будет синтезироваться новый белок, то через месяц количество белка сердечной мышцы уменьшится вдвое, еще через месяц – снова произойдет двукратное уменьшение.
В связи с этим очень важно понимать суть нескольких процессов, которые протекают в сердечной мышце под влиянием тренировки. При большой, но адекватной нагрузке-раздражителе синтез белка обгоняет его распад, масса белка возрастает, а вместе с ней возрастает и мощность функции. При этом «старый» белок продолжает распадаться с постоянной скоростью. В этом случае говорят о гипертрофии – иными словами, большая нагрузка вызывает увеличение мышечной массы. Приведем в пример спортсмена, который бегает на длинные дистанции или же поднимает большие тяжести. У него прочные мышцы, а мощность функции слишком велика.
Если внешняя нагрузка-раздражитель ослабилась, функция падает, но при этом наработанная при большей функции масса белка продолжает распадаться с прежней скоростью. Распад белка обгоняет его синтез, и суммарная масса белка уменьшается. В этом случае мы уже имеем дело с атрофией, или детренированностью, дряблостью сердца. Если наш спортсмен прекратит тренировки, то скорость синтеза белка резко отстанет от распада, белок же продолжит распадаться по программе, наработанной самим спортсменом.
Идентичная картина возникает у людей, которые вели активный образ жизни, но по какой-то объективной или субъективной причине резко изменили свой ритм жизни и стали пассивными, адинамичными. В этом случае распад белка сердечной мышцы, заданный самим человеком, также обгоняет его синтез, в результате чего постепенно развивается сердечная дряблость.
Что же делает этот человек? Он идет к врачу, который, конечно же, назначает лекарственные препараты, якобы подменяющие саму функцию. Это, разумеется, в корне неверно: заменить функцию, пускай даже самым современным лекарством, попросту невозможно.
Напомним, что пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, и для того, чтобы сердце с меньшей силой выталкивало кровь в аорту и АД снижалось, необходим адекватный раздражитель-функция, влияющий на синтез нового белка и тренирующий сердечную мышцу. Вывод очевиден: при гипертонической болезни физические нагрузки нужны как воздух.
Однако при слишком большой, неадекватной физической нагрузке сердце вступает в патологический режим деятельности: в клетках накапливаются патологические продукты обмена и функциональные возможности сердца резко снижаются. Именно поэтому АД упорно не снижается у ходоков и бегунов, упомянутых выше.