Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - стр. 79
Применение вышеперечисленных методов позволяет диагностировать заболевания щитовидной железы даже на ранних стадиях развития. Своевременно начатая терапия позволяет в ряде случаев достичь обратного развития патологического процесса.
Глава 1.
Гипотиреоз
Этиология и патогенез
Гипотиреоз, или микседема,—это совокупность клинических проявлений и синдромов, возникающих в результате длительного и стойкого дефицита гормонов щитовидной железы в организме. Развитие микседемы возможно и при снижении или прекращении их биологического эффекта на тканевом уровне.
По патогенезу и механизму развития различают первичный, вторичный, третичный и тканевой (периферический) гипотиреоз. При первичном гипотиреозе развитие симптомо-комплекса обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе. При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является гипофиз, что сопровождается нарушением (а именно снижением) секреции тиреотропного гормона (ТТГ). При третичном гипотиреозе заболевание обусловлено патологическим процессом, возникающим в гипоталамусе и сопровождающимся снижением продукции тиреотропин-релизинг гормона.
Развитие периферического гипотиреоза связывают с наследственно обусловленной устойчивостью (резистентностью) тканей к тиреоидным гормонам или снижением периферического превращения тироксина в трийод-тиронин. Заболевание встречается крайне редко.
По данным статистики, распространение гипотиреоза в популяции составляет не более 2%, причем у женщин он встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Среди женщин детородного возраста от 2 до 5% имеют признаки гипотиреоза. Рост числа случаев микседемы приходится на женщин старше 60 лет (от 6 до 12%). У 95% (по некоторым источникам – до 99%) больных гипотиреоз первичный приобретенный и лишь у 1 – 5% пациентов – вторичный или третичный.
Причинами развития первичного гипотиреоза являются:
1) аутоиммунный тиреоидит;
2) хирургическое удаление щитовидной железы (субтотальная или тотальная тиреоидэктомия);
3) передозировка антитиреоидных препаратов (мерказолил, тиамазол, пропицил);
4) тяжелая недостаточность поступления в организм йода (эндемический зоб);
5) длительное бесконтрольное применение кордарона, рентгеноконтрастных средств;
6) лечение радиоактивным йодом;
7) аномалии развития щитовидной железы: дисгенезия, эктопия, гипоплазия или аплазия, возникающие в результате эмбрионального порока ее развития;
8) наследственный дефект в биосинтезе тиреоидных гормонов (дефект накопления йода щитовидной железой, дефект на уровне превращения монойодтирозина и дийодтирозина в тироксин и трийодтиронин).