Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - стр. 80

Причинами развития вторичного гипотиреоза являются поражения гипофиза (крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области, кровоизлияние в гипофиз, некроз, хирургическая или лучевая гипофизэктомия, гипофизарная недостаточность, называемая по автору синдром Шиена – Симмондса).

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологического процесса в гипоталамусе.

Развитие гипотиреоза связано со снижением содержания в крови тироксина и трийодтиронина, что приводит к резкому уменьшению выработки целого ряда клеточных ферментов и нарушению многих физиологических функций и обменных процессов в организме. Главной функцией тиреоидных гормонов является организация и поддержание основного обмена, а точнее тканевого дыхания. При недостаточной выработке гормонов пораженными тканями щитовидной железы происходит снижение потребления кислорода тканями практически всех органов, снижаются расход энергии и утилизация энергетических субстратов. Замедляются синтез и катаболизм белка и белковых фракций, выделение из организма продуктов их метаболизма, которые накапливаются вне сосудистых пространств кожи, в скелетной и гладкой мускулатуре. В результате проходящих процессов изменяются показатели белкового спектра крови. Причем глобулиновые фракции периферической крови повышаются, а в интерстициальной ткани значительно увеличивается количество альбумина. Это связано с повышением мембранной и транскапиллярной проницаемости для белка и его фракций.

В сердечной и легочной тканях, в почках, в серозных полостях и во всех слоях кожи постепенно избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (ГАГ)—глюкуроновая и хондриотинсерная кислоты. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока способствует отеку тканей. Так развивается муцинозный отек – микседема, развивающийся при тяжелом гипотиреозе и являющийся универсальным проявлением этого специфического заболевания. Микседема в силу своей гидрофильности способна задерживать избыток воды в тканях. Избыток гормона вазопрессина, продукция которого в нормальных условиях тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора в значительной степени влияют на механизм задержки натрия и воды.

Развивающееся при гипотиреозе нарушение обмена жиров в организме и замедление утилизации и выведения продуктов липолиза сопровождаются повышением уровня холестерина, триглицеридов, p-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза.