Детский инсульт. Реваскуляризирующие и реконструктивные операции у детей с цереброваскулярной патологией - стр. 13

Если гипергомоцистеинемия как фактор риска тромбообразования в нетипичном возрасте не вызывает сомнений у исследователей, то атеротромботический вариант НМК является казуистикой для педиатрической практики. Такие варианты описаны в единичных случаях и ассоциированы с доказанными генетически детерминированными дислипидемическими синдромами [165; 167; 189], большинство из которых протекает бессимптомно [54]. Тем не менее, селективный скрининг и мониторинг липидного обмена предлагают проводить пациентам, имеющим семейную историю раннего дебюта сосудистых заболеваний, а также тем, у кого причина инсульта остается неясной [111; 239].

Значимость инфекционного процесса, в качестве разрешающего фактора, на фоне которого разворачивается острая цереброваскулярная недостаточность, велика как у новорожденных (до 17,6% среди всех причин), так и у пациентов более старшего возраста (до 40,7%) [60; 63; 223; 226; 280]. Клиническое исследование показало значение короткого срока (до 4х недель) и факта «малых» инфекций как независимого фактора риска, повышающих вероятность ОНМК ишемического типа в 4,6 раз [43; 240]. При анализе инсультов неустановленной этиологии отмечено, что незадолго до инсульта дети болели ветряной оспой в 3 раза чаще, чем в популяции; вероятность инсульта в первые четыре месяца после ветряной оспы также оставалась высокой [157; 160]. Кроме того, исследование в 2006 году показало, что риск повторного инсульта у детей с ранее выявленным иммунодефицитом возрастает в 20,9 раз и напрямую коррелирует с уровнем лейкоцитов в острый период болезни. Полагают, что хроническая инфекция и иммунодефицит вносят свой вклад в развитие повторных случаев НМК у детей так же, как у взрослых [108].

Не исключено, что инфекционный процесс в нервной системе протекает по механизму васкулита. В настоящее время проводится исследование VIPS (The vascular effects of infection in Pediatric Stroke Study), по гипотезе которого присутствие инфекционного агента запускает эндотелиальную дисфункцию, системный воспалительный процесс, что при сочетании с недостаточностью соединительной ткани и протромботической настроенностью приводит к повреждению стенки сосудов, ее диссекции, тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда и церебральной ишемии [13; 101; 127]. В дальнейшем возможна эмболия из места расслоения стенки артерии, а также геморрагическая трансформация ишемического очага [13; 16; 101]. Кроме того, при тяжелых соматических заболеваниях, помимо васкулита возможны геморрагические осложнения вследствие коагулопатии [54; 55]. В настоящее время нет четких диагностических критериев церебрального васкулита у детей, чтобы с уверенностью утверждать, что именно это заболевание стало причиной НМК [13]. Предлагают иметь в виду возможность васкулопатии в качестве наиболее вероятной этиологии НМК во всех случаях ТИА, и всегда – у пациентов детского или молодого возраста, особенно, при отсутствии очевидных факторов риска [22; 55; 168].