Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи - стр. 34

Пальпаторно – живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Могут появиться тошнота, рвота, икота, жидкий стул, но отмечаются признаки, нехарактерные для желудочно-кишечного заболевания: цианоз, усиление одышки при движении, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии.

Диагностические трудности возрастают, если связанный с ИМ status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости.

Диагностика основывается на:

• клинической оценке состояния больного

• дифференциальной диагностике с другой патологией и

• данных ЭКГ.

Осложнения острого инфаркта миокарда (возникают преимущественно в 1-е сутки)

1. Острая сердечная недостаточность, связанная со слабостью левого желудочка, может быть выражена в виде сердечной астмы, отека легких.

2. Рефлекторный (болевой) коллапс – больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежен до 60–40 ударов в минуту, малого наполнения, систолическое АД резко снижено, может быть меньше 70 мм рт. ст., диастолическое – почти не определяется. От истинного кардиогенного шока отличается кратковременностью и обратимостью. Коллапс исчезает после устранения тяжелых грудных болей.

3. Аритмический шок – клинические проявления непосредственно связаны с острой тахи– и брадикардией. Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердия.

Брадисистолический шок у больных с полной АД блокадой. Частота идеовентрикулярного ритма очень низка (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.

4. Истинный кордиогенный шок. Основным патогенетическим механизмом является уменьшение сократительной способности миокарда. С прогрессированием шока появляется ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Нарушается микроциркуляция, в микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает коагулопатия потребления с общим уменьшением свертываемости крови и развитием геморрагического синдрома.

У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной адинамичен, у него резкая слабость, низко лежит, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом. Могут отмечаться психомоторное возбуждение, угнетенное, спутанное и даже потеря сознания. Лицо бледное с цианотичным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с «мраморным» рисунком, холодный липкий пот. Очень характерно резкое падение АД: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников – ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100–120 ударов в минуту, при сохранении синусового ритма. При снижении АД до 60/40 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Тоны сердца глухие, иногда можно уловить III т. Дыхание становится частым и поверхностным (25–35 в минуту), при низком АД нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.