Синдром Паганини и другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде - стр. 49

Если же говорить о Японии в целом, то среди детей хибакуся эпидемия раковых заболеваний и врожденных дефектов, которые долгое время внушали страх, так и не возникла. На поверку ни одно из крупномасштабных исследований не выявило признаков того, что среди таких детей наблюдается большее количество каких-либо заболеваний или даже большее число мутаций. Возможно, Наоко и Тосико унаследовали генетические пороки; проверить это невозможно, но на интуитивном и эмоциональном уровне это выглядит правдоподобно. Однако в подавляющем большинстве случаев генетические дефекты не передались по наследству следующему поколению[14].

Более того, люди, которые были напрямую подвержены радиоактивному облучению, оказались более живучими, чем ожидали ученые. Сын Ямагучи, Кацутоси, прожил после взрыва в Нагасаки еще более пятидесяти лет и умер от рака в 58-летнем возрасте. Хисако прожила намного дольше, скончавшись в 2008 году в возрасте 88 лет от рака печени и почки. Да, возможно плутониевая бомба в Нагасаки стала причиной обоих заболеваний. Но в таком возрасте заболеть раком вполне вероятно и по другим причинам. Сам же Ямагучи, несмотря на двойное облучение в Хиросиме и Нагасаки в 1945 году, прожил еще 65 лет и скончался от рака желудка в 2010 году в возрасте 93 лет.

Никто с уверенностью не может сказать, почему Ямагучи оказался исключением – почему он столько прожил после двойного облучения, в то время как другие умерли от сравнительно малых доз радиации. Ямагучи никогда не подвергался генетической проверке (по крайней мере, исчерпывающей), но даже если бы она и проводилась, медицине не хватило бы знаний, чтобы дать заключение. Мы можем лишь строить науко образные догадки. Во-первых, очевидно, что его клетки проделали адскую работу по восстановлению разорванных двойных спиралей ДНК и дублированию погибших. Возможно, у него были более продуктивные восстанавливающие белки, которые работали быстрее или эффективнее, или же некие комбинации восстанавливающих генов, которые действовали особенно хорошо при совместной работе. Во-вторых, мы можем также предположить, что, несмотря на наличие некоторых неизбежных мутаций, они не вывели из строя ключевые внутриклеточные структуры. Может быть, мутации коснулись тех участков ДНК, которые не отвечают за кодирование белков. В-третьих, возможно, что в его случае происходили лишь «тихие» мутации, при которых триплет ДНК изменяется, а аминокислота, вследствие избыточности, – нет. (В таком случае его спас тот самый «сляпанный» код, который разочаровал участников клуба галстуков РНК.) И наконец, в-четвертых, Ямагучи, по-видимому, до последних дней своей жизни смог избежать каких-либо серьезных повреждений в своих генетических регуляторах ДНК, которые сдерживают развитие потенциальных опухолей. Его могла уберечь любая из этих причин (или все они, вместе взятые).