Руководство по спортивной медицине - стр. 67

Также в процессе адаптации к физическим нагрузкам в мышцах увеличивается содержание гликогена в 1,5 – 3 раза, активность гликогенсинтетазы, мощность системы гликогенолиза и гликолиза. Это характерно для адаптации к кратковременным большим силовым нагрузкам. Нагрузка на выносливость приводит к увеличению синтеза митохондриальных белков в большей степени, чем ферментов гликолиза и гликогенолиза, а силовая спринт-нагрузка, напротив, обладает обратным эффектом. Нагрузка на выносливость вызывает повышение синтеза белков митохондрий не только в оксидативных «медленных», но и в «быстрых» волокнах, а силовая нагрузка усиливает синтез ферментов гликолиза не только в «быстрых», но и в «медленных» волокнах. В процессе адаптации в зависимости от нагрузки наблюдается не только преобладание массы волокон одного типа, но и перестройка энергетического метаболизма обоих типов волокон соматических скелетных мышц, приближающая их к миокардиальным.

Рост мощности системы митохондрий в мышцах является решающим условием повышения выносливости тренированного организма и «расширяет» одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц при интенсивной нагрузке. В митохондриях прежде всего увеличивается способность окислительного ресинтеза АТФ. Ограничивающим работоспособность фактором является снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах и неспособность митохондрий использовать пируват, предупреждать его переход в лактат. Накопление же последнего в мышцах и крови является важным элементом возникновения утомления.

В тренированном организме увеличение мощности системы митохондрий в скелетных мышцах значительно превышает рост максимального потребления кислорода (МПК). Усиление выносливости коррелирует с ростом числа митохондрий и оксидативной способности мышц, но не с величиной МПК. В результате тренировки выносливость возрастает в 3 – 5 раз, количество митохондрий и оксидативная способность в скелетных мышцах – в 2 раза, а МПК – только на 10 – 14 %. И если энергетическая «стоимость» работы потребления АТФ при тренированности не меняется, то в тренированном организме в митохондриях в каждой цепи транспорта электронов будет расходоваться в 2 раза меньше кислорода, поскольку их в 2 раза больше в единице массы мышцы, чем в нетренированном. Во-первых, это обусловливает характерное для тренированного организма уменьшение потребления кислорода при выполнении равной работы. Во-вторых, энерговысвобождающие реакции в митохондриях продуцируют свободнорадикальные формы кислорода, причем их количество пропорционально интенсивности потребления кислорода в митохондриях. Свободные радикалы являются повреждающим фактором, так как приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях. Большие физические нагрузки активируют ПОЛ, интенсивность которого возрастает с ростом нагрузки и мышечной работы. Тренировка на выносливость за счет повышения мощности системы митохондрий способствует снижению свободнорадикального повреждения при интенсивных нагрузках с высоким потреблением кислорода. Увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает тренированному организму экономный расход гликогена при нагрузках. В основе этого лежит усиление способности утилизировать при энергообразовании липиды, что подтверждается низким коэффициентом дыхательного обмена при тренированности.