Руководство по спортивной медицине - стр. 44

Представленная схема цитологического звена долговременной адаптации демонстрирует, что нагрузка и увеличение функции кардиомиоцитов означают снижение концентрации КрФ и АТФ, и что возникшее увеличение РФ влечет за собой усиление ресинтеза АТФ в их митохондриях. В результате концентрация АТФ стабилизируется на определенном уровне, энергетический баланс миоцитов восстанавливается. Энергетическое обеспечение срочной адаптации оказывается достигнутым.

Главный момент схемы, который делает возможным понимание не только срочной, но и долговременной адаптации, состоит в том, что тот же параметр РФ приводит в действие другой, более сложный контур регуляции: опосредованно через промежуточное звено, обозначенное как «фактор-регулятор», он контролирует активность генетического аппарата клетки – определяет скорость синтеза нуклеиновых кислот и белков. Иными словами, при нагрузке увеличение функции снижает концентрацию АТФ, величина РФ возрастает, и этот сдвиг через промежуточные звенья регуляции активирует синтез нуклеиновых кислот и белков, т. е. приводит к росту структур сердечной мышцы. Снижение функции ведет к противоположному результату. Такая связь между функцией и генетическим аппаратом – конструкция ключевого звена долговременной адаптации – не является индивидуальной принадлежностью сердца. Роль дефицита энергии в активации генетического аппарата показана в клетках различных органов: скелетных мышцах, нейронах, почках и т. д.

Энергетический баланс клетки через концентрацию богатых энергией фосфорных соединений и продукты их распада регулирует не только синтез АТФ, но и активность генетического аппарата клетки, т. е. образование клеточных структур. В соответствии с общим принципом жесткой структурной организации регуляторных механизмов организма и каждой его клетки представляется, что отношение АТФ и продуктов ее распада регулирует активность генетического аппарата через определенный метаболит-регулятор. Этот молекулярный сигнал, отражающий уровень функции, снимает физиологическую репрессию структурных генов в хромосомах клеточного ядра и таким образом активирует транскрипцию информационной, а затем рибосомной РНК и, как следствие, трансляцию белков. В ответ на увеличение функции раньше и в наибольшей степени происходят биосинтез и накопление короткоживущих мембранных белков. Транскриптоны, кодирующие синтез ключевых белков клетки, за счет наибольшего сродства с метаболитом-регулятором или иных особенностей своей конструкции, оказываются доступными для РНК-полимеразы при меньших концентрациях метаболита-регулятора, т. е. при меньших нагрузках их на органы и системы. В результате при повторных умеренных нагрузках развивается избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт, энергообеспечение и, как следствие, увеличение функциональной мощности органов и систем, составляющее базу адаптации.