Руководство по спортивной медицине - стр. 15
СЖК относительно беспрепятственно проникают через клеточную мембрану. Скорость захвата СЖК определяется, прежде всего, их концентрацией в крови, которая может значительно изменяться в пределах от 0,1 до 1,5 ммоль/л.
При попадании в цитозоль СЖК частично эстерифицируются с образованием триглицеридов, таким образом депонируясь внутриклеточно, и частично ацетилируются, превращаясь в активную форму – ацил-коэнзим А (ацил-КоА). Последний взаимодействует с белком-переносчиком карнитином с образованием ацилкарнитина, и в этом комплексе СЖК проникают в митохондрии. Здесь ацилкарнитин расщепляется до карнитина, который возвращается в цитозоль, а ацил-КоА подвергается b-окислению, в результате которого образуется ацетил-КоА, который является субстратом цикла Кребса.
Глюкоза, в отличие от СЖК, проникает через клеточную мембрану только с помощью видов специального белка-переносчика: GLUT1 – в инсулиннечувствительных тканях и GLUT4 – в инсулинчувствительных, к которым относится миокард. Выраженность экспрессии GLUT4 на мембране кардиомиоцитов определяется содержанием инсулина в крови, и если в состоянии покоя на мембране экспрессировано менее 10 % этого переносчика, то при действии инсулина в высокой концентрации экспрессия GLUT4 возрастает в 7 – 10 раз.
В цитозоле глюкоза и лактат в процессе анаэробного гликолиза, т. е. без участия кислорода, превращаются в пируват. При этом из одной молекулы глюкозы образуются 4 молекулы АТФ, но 2 из них расходуются в процессе реакции. Поэтому анаэробный гликолиз может обеспечить не более2%отобщего количества АТФ, нормально потребляемого клеткой. Однако на этом этапе процесс не прекращается, и пируват поступает в митохондрии. Здесь он при участии фермента пируватдегидрогеназы (ПДГ) превращается в ацетил-КоА, который создает общий пул с ацетил-КоА, образующимся из СЖК.
Характерно, что между СЖК и глюкозой как субстратами окисления существуют конкурентные взаимоотношения – наличие СЖК препятствует утилизации глюкозы. Определяется это тем, что продукты b-окисления СЖК – восстановленный никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и ацетил-КоА – являются естественными ингибиторами ПДГ и препятствуют аэробному окислению глюкозы. Поэтому при возрастании содержания СЖК в плазме и их усиленном поступлении в КМЦ утилизация глюкозы и гликогена в мышцах уменьшается параллельно снижению активности ПДГ.