Омолаживающая гимнастика для сердца и сосудов - стр. 6

С точки зрения биохимии холестерин – это сложное соединение, относящееся к классу жиров (или, пользуясь медицинской терминологий, к классу липидов). В крови человека молекулы жира связываются с белками (протеинами), образующиеся при этом комплексы называются липопротеинами.

Удивительно, но именно липопротеины (ЛП) принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их исчезновении! Все дело в том, что липопротеины бывают разные. Ученые различают пять классов липопротеинов, из которых нам особенно интересны три: альфа-ЛП (или липопротеины высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеины очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП являются непосредственной причиной атеросклероза, они вызывают возникновение и прогрессирование болезни. Альфа-ЛП, наоборот, препятствуют развитию атеросклероза и способствуют его исчезновению. Иными словами можно сказать, что в организме изначально присутствуют два вида холестерина: «хороший» (альфа-ЛП) и «плохой» (бета– и пре-бета-ЛП). Развитие болезни наступает не от холестерина как такового, а от дисбаланса его разновидностей.

Симптомы

Развитие атеросклероза у разных людей протекает различными темпами и очень неравномерно. Первые признаки атеросклероза (липидные пятна и полоски) появляются у человека в раннем детстве, до 10 лет. Затем большая часть из них исчезает, чтобы к 18-20 годам появиться вновь. К 25-летнему возрасту липидные пятна обнаруживаются в артериях сердца. Лишь в артериях мозга они возникают несколько позже – к 35-40 годам.

Заболевание начинается, как уже говорилось, с отложения холестерина в стенках сосудов. Бляшки на этой стадии болезни имеют вид плоских пятен и полос и почти не нарушают кровообращения. Со временем в них откладываются соли кальция, поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, жесткой. Эластичность сосудов в местах образования бляшек резко снижается, просвет сужается, кровь с трудом проталкивается через узкий участок. Кроме этого, на бляшке оседают особые кровяные клетки – тромбоциты, которые, склеиваясь между собой, образуют нерастворимый сгусток – тромб. Тромб создает серьезное препятствие кровотоку. В некоторых случаях он, подобно плотине, может полностью перекрыть просвет сосуда, и тогда ток крови в артерии прекратится. Кроме того, тромб может оторваться от стенки и начать двигаться по кровеносному руслу. Достигнув артерии с меньшим диаметром просвета, он застрянет, закупорив сосуд и заблокировав кровоток.

Такая же ситуация может наступить, если атеросклеротическая бляшка разрывается и в кровь попадают ее частички. Результатом будет ишемия – повреждение органа вследствие нарушения его кровоснабжения. Ткани, лишенные кислорода и питательных веществ, разрушаются, а со временем на их месте образуется грубый рубец. При длительном течении атеросклероза рубцовой ткани становится все больше, а здоровых, работоспособных клеток – все меньше. Пораженный орган страдает все больше, еще в большей мере нарушаются его функции.