Размер шрифта
-
+

Мы все в шаге от диабета. Остановите губительную тягу к сахару и не допустите развития диабета 2-го типа - стр. 10

От увлечения сладким до непереносимости глюкозы. Каково происхождение тяги к сахару? Когда человек очень любит вкус сладкого, белый хлеб, такой вид лапши, который тает во рту… организм слишком часто запускает механизм, позволяющий правильно преобразовывать глюкозу. Обычно приток глюкозы в кровь провоцирует освобождение инсулина поджелудочной железой с целью быстро привести гликемию (концентрацию глюкозы в крови) к норме. Постепенно эти регулирующие механизмы от слишком частого использования расстраиваются; печень и ткани, подверженные воздействию инсулина, начинают последовательно сопротивляться: проявляется то, что называется нарушенной толерантностью к глюкозе.

От непереносимости глюкозы к предиабету. У людей с непереносимостью глюкозы инсулин все менее эффективно действует на печень, мышцы, рецепторы адипоцитов (жировых клеток, аккумулирующих жиры и сахара) и все клетки, которые абсорбируют глюкозу при ее поступлении в кровь. Они хуже используют глюкозное топливо. В ответ на инсулин печень медленнее реагирует на глюкозу, ухудшается ее способность вырабатывать глюкозу из аминокислот (неоглюкогенез в печени). На этой стадии развития метаболических нарушений врачи-специалисты могут диагностировать снижение транспортировки глюкозы внутрь клеток.

В результате печень, очень занятая управлением моносахаридами, больше не в силах транспортировать жиры, которые накапливаются в этом органе, способствуя печеночному и мышечному стеатозу (скоплению жира), что поддерживает сопротивление инсулину. Врачи называют данный феномен «инсулинорезистентностью». Сегодня она представляет собой главный фактор риска предсказуемого диабета 2-го типа. При высоком показателе инсулинорезистентности содержание жира в мышцах повышается. Плохо переработанные жиры действуют на транспорт глюкозы ГЛЮТ-4, который отвечает за доставку этого вещества внутрь клеток. Инсулин хуже взаимодействует с клетками. Опыты на животных дали возможность определить, что рост уровня жиров в органе или ткани увеличивает их инсулинорезистентность. Похожее явление происходит в процессе старения: утрачивается эффективность мышц и на 40 % снижается активность митохондриальных[4] ферментов в печени и мышцах, что сокращает окисление (или использование) свободных жирных кислот и провоцирует инсулинорезистентность. Заметить ее наличие у человека с помощью тестов затруднительно, только измерение гликемии и уровня инсулина в крови позволяет определить наличие или отсутствие инсулинорезистентности.

Индекс HOMA (Homeostasis Model Assessment)vi6
Страница 10