Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия - стр. 11

нарастает в иммунных Т-клетках периферической крови с возрастом, причем данный процесс протекает более интенсивно у курильщиков, что свидетельствует об их ускоренном старении.

На субклеточном уровне при старении также наблюдаются стойкие изменения. Живая клетка состоит из двух главных составляющих – ядра и цитоплазмы. В ядре клетки сосредоточен хроматин – наследственный материал, состоящий из ДНК и связанных с ней белков. Ядро выполняет функцию хранения и защиты по отношению к ДНК, а его оболочка служит своеобразным ситом, избирательно пропускающим макромолекулы из цитоплазмы в ядро и обратно. Таким образом, его значение в жизнедеятельности клетки трудно переоценить. Оболочка клеточного ядра подстилается каркасом из особых белков – ламинов. Поскольку ламины помогают концам хромосом заякориться в оболочке ядра и участвуют в правильной упаковке хроматина, то нарушение соотношений ламинов ведет к дестабилизации наследственного материала или гибели клеток. Дети с дефектом гена ламина А (синдром Хатчинсона – Гилфорда) к 12 годам приобретают все признаки глубокой старости. Изменение соотношения различных вариантов ламинов при обычном старении сопровождается отклонением формы ядер от нормы. Ядра вместо ровной округлой формы могут приобретать выпуклости или пузырьки на своей поверхности. Данные изменения можно наблюдать под световым микроскопом и таким образом учитывать долю старых клеток в образце. Окрашивание клетки при помощи антител[64] к ламинам A/C позволяет рассмотреть и подсчитать необычные ядра под люминесцентным микроскопом.

Митохондрии – энергетические станции клеток, вырабатывающие в необходимых количествах энергетическую валюту – молекулу АТФ[65], постепенно утрачивают целостность своей ДНК. В одной митохондрии может быть несколько молекул митохондриальных ДНК (мтДНК). Свободные радикалы, местом образования которых являются митохондрии, окисляют основания в цепочке мтДНК, например, гуанозин[66]. В результате возникают точечные (однобуквенные) мутации, которые наравне с выпадением участков мтДНК (делециями) приводят к сбоям в способности митохондрий к делению и образованию АТФ. МтДНК, имеющая делеции, легче удваивается, так как она короче, процесс ее репликации[67] менее энергозатратен, в результате чего дефектные митохондрии заполоняют стареющие клетки, например, мышц и нейронов мозга (в них больше всего митохондрий), вызывая саркопению и нейродегенерацию. Возникающий недостаток АТФ и других видов энергетической валюты клетки (НАДН[68], ФАД[69]), преимущественно образующихся в митохондриях, способствует угнетению функциональных способностей тканей, ростовых и репарационных процессов.