Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - стр. 24
– гипертрофия левого желудочка, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией (по данным В. И. Маколкина, 2000 г. метод пространственной количественной векторкардиографии чувствительнее ЭхоКГ);
– локальное, или генерализованное, сужение артерий сетчатки;
– микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сутки альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (12—2,0 мл/дл);
– УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III. Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:
– сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
– головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком диска зрительного нерва или без него;
– почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;
– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.
Клинические симптомы:
– гипертрофия левого желудочка.
Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующем и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.
Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка:
1) концентрическая гипертрофия;
2) эксцентрическая гипертрофия;
3) концентрическое ремоделирование;
4) асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.
Концентрические типы более неблагоприятны;
– гипертоническая нефропатия.
Микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3—300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных ГБ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющими исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:
1) протеинурия менее 1 г/сут;
2) поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);
3) семейный анамнез гипертензии;
4) нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;