Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - стр. 13
1) периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса;
2) повышение ЧСС, что в сочетании с возрастающим УО ведет к увеличению СВ и последующему повышению систолического артериального давления;
3) стимуляция α>1-АР периферических артериол, ведет к спазму резистивных сосудов.
На фоне гиперадренергии отмечаются сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках ЮГА. Катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии.
Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I, который под действием кининазы II трансформируется в ангиотензин II. Было выявлено существование двух типов рецепторов к А II.
1) АТ>1-рецепторов (ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды);
2) АТ>2.рецепторов (связаны с вазодилятацией, увеличением диуреза и выведением натрия). Увеличение количества А-I стимулирует выделение из надпочечников альдостерона, обусловливающего задержку натрия и воды. Параллельно увеличивается выработка АДГ, обладающего вазоконстркторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.
В начальной стадии ЭГ увеличивается скорость почечного кровотока, отмечается гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать избыток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления избытка натрия и воды необходимо более значительное повышение АД.
В последние годы получены данные об «автономных» тканевых ренин-ангиотензиновых системах, причем именно активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования, способствуя не только стабилизации гипертензии, но и развитию поражения и повреждения органов мишеней.
При АГ возникает дисфункция эндотелия с превалированием констрикции сосудов. Эндотелиальные клетки в избытке вырабатывают прессорные агенты – эндотелины, которые совместно с А-II и тромбоксаном А>2 опосредуют вазоконстрикторные эффекты.
Мембранная теория
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987 г.) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемую мембрану способствует избытку накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышает проходимость резистивных сосудов и способствует росту ДАД (оправдывает использование блокаторов кальциевых каналов).
Ключевым по значимости является смещение пределов регуляции концентрации свободного кальция цитоплазмы в сторону более высоких, чем в норме, значений с последующим развитием клеточного ресетинга – функциональной адаптации клетки к кальциевой перегрузке.