Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - стр. 15

Одной из возможных причин нарушения ионнотранспортной функции мембран клеток может быть дефицит свободной энергии.

У SHR по сравнению с контролем величина энергетического заряда системы АТФ – АДФ – АМФ и отношение АТФ/АДФ снижено, причем более значительно в тканях с менее интенсивным энергетическим обменом (печени, селезенке) и в скелетных мышцах и менее значительно в миокарде, так как в нем стабильный уровень АТФ поддерживается за счет креатинфосфата.

В митохондриях при гипертензии концентрация кальция повышена одновременно с повышением концентрации кальция в цитозоле.

Постоянно высокий уровень аккумуляции кальция митохондриями при гипертензии вызывает в них ряд нарушений, важнейшим следствием которых являются снижение синтеза АТФ и развитие изменений в митохондриях.

Интенсивная аккумуляция митохондриями избытка цитозольного кальция при гипертензии сопровождается затратой энергии на выколачивание протонов в цитоплазму и, соответственно, снижением продукции АТФ. Происходящее при этом «сжигание» АТФ для обеспечения механизма аккумуляции кальция сопровождается повышением образования побочных токсических продуктов работы дыхательной цепи, в частности супероксида, и свободных гидроксильных радикалов, сопровождающееся повреждением молекул белков, липидов.

У SHR с возрастом при появлении гипертензии выявляются изменения в виде ячеистого осмотического набухания матрикса митохондрий и образования «септированных» форм органелл. В дальнейшем глубина и выраженность изменений в септированных митохондриях возрастают и прослеживается переход в мегамитохондрии, что имеет отношение к последующему развитию апоптоза.

«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 г. Согласно этой теории соотношение проходимости резистивных сосудов и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:

– реактивность;

– эластичность;

– калибр сосудов;

– вязкость;

– сердечный выброс;

– нервные и химические влияния;

– объем внутрисосудистой жидкости.

В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания проходимости резистивных сосудов и МОС находится вне сферы внимания).

Эволюция ЭГ Различают 2 ситуации:

1) пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник;

2) болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте.

Наследственность, внешние факторы – предгипертензия (0—30 лет) – начальные стадии гипертензии (20–40 лет) – повышение проходимости резистивных сосудов – стабильная гипертензия (30–50 лет) – ускорение развития атеросклероза – осложнения.