Все об аллергии. Полный справочник - стр. 67

учен Шмидтом в 1861 г. Общепризнанной считается трехфазность процесса.

Первая фаза. Образование активного тромбопластина. Начинается с момента контакта крови с раневой поверхностью, когда из тканевых клеток и тромбоцитов высвобождаются липопротеиды. Кровяной тромбопластин играет определяющую роль во внутренней системе коагуляции, а тканевый – во внешней системе свертывания. Также образуется активный фактор Ха в присутствии ионов кальция.

Вторая фаза. Образование тромбина. В эту фазу происходит расщепление молекулы протромбина до тромбина при участии тромбоцитарного акцелератора.

Третья фаза. Образование фибрина. Переход фибриногена в фибрин осуществляется в три этапа.

1 этап: ферментативный, когда под воздействием тромбина из фибриногена образуется золеподобный фибрин – мономер.

2 этап: физико-химический, под влиянием ионов кальция происходит полимеризация фибрина-мономера в фибрин-полимер (или растворимый фибрин «S»).

3 этап: ферментативный. При участии VIII фактора и фибриназы тканей, тромбоцитов цементируются связи в фиб рине-полимере и образуется нерастворимый фибрин «I», устойчивый к фибринолизу.

Необходимо отметить, что 1 и 2 фазы коагуляции протекают в течение 2 – 5 мин, а 3 фаза – 10 – 15 с. Процесс заканчивается образованием фибрина, нити которого в дальнейшем укорачиваются, отжимается жидкость из сгустка, он становится меньших размеров, а затем активизируются механизмы ретракции тромба и реканализации сосудов крови.

Результатом взаимодействия внешней (extrinsic) и внутренней (intrinsic) систем коагуляции является образование кровяного сгустка. В рамках сказанного необходимо подчеркнуть, что механизм энзиматического каскада свертывающей системы крови очень сложен. По сути дела, здесь нет строгой последовательности протекания процесса. И хотя на первый взгляд реакции являются цепными, при глубоком же изучении многие из них развиваются в некоторой степени параллельно.

Коагуляционная система очень динамична, и ни о какой статичности говорить не приходится.

Протеканию всех фаз свертывания крови препятствуют так называемые первичные и вторичные ингибиторы (угнетатели). В качестве первичных ингибиторов выступает прежде всего гепарин, представляющий собой кислый мукополисахарид, образующийся в печени тучными клетками соединительной ткани. Это антикоагулянт широкого спектра действия, он тормозит все три фазы свертывания. Дозируется в МЕ (международных единицах). Количество гепарина у человека составляет 4 – 9 МЕ. Одна МЕ соответствует тому количеству антикоагулянта, которое способно тормозить свертывание 1 мл крови в течение 2 ч. Для действия гепарина необходимо наличие еще одного первичного ингибитора – антитромбина III. Он образует с гепарином комплекс, имеющий очень высокую антикоагуляционную активность. При помощи данного комплекса происходит переход из неактивной формы в активную альфа-2-макроглобулинов, являющиеся также первичными ингибиторами свертывания. Сюда же относятся и антитромбопластины, вещества, препятствующие действию протромбиназы. Вторичными ингибиторами коагуляции являются сами коагуляционные вещества (фибрин, тромбин, протромбиназа и др.), которые, выполнив свою основную свертывающую функцию, начинают угнетать процессы свертывания, т. е. с момента образования кровяного сгустка в него уже заранее заложено начало его гибели. Фибринолитическая (декоагуляционная) система является антиподом системе свертывания. Она функционирует с целью поддержания жидкого состояния крови, расщепления фибрина на растворимые пептиды, восстановления просвета сосудов, закупоренных сгустками (реканализация). Компонентами фибринолиза является фермент плазмин, находящийся в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизин). Синтезируется в гранулах созревающих эозинофилов костного мозга. Фибринолизин (плазмин) относится к бета-глобулиновой фракции, он расщепляет и фибрин, и фибриноген. Имеет строго локальное действие, т. е. только там, где есть фибрин.