Все об аллергии. Полный справочник - стр. 29

2) сингенные, когда реципиент и донор идентичны в антигеном отношении (монозиготные, т. е. однояйцевые близнецы);

3) ксеногенные, когда донор и реципиент относятся к различным видам.

Выделяют две фазы отторжения трансплантата:

1) афферентная фаза (реципиент распознает несовместимые Н-антигены трансплантата);

2) эффекторная фаза (образованные в первую фазу эффекторные механизмы атакуют трансплантат и отторгают его).

Эффекторный механизм, представленный эффекторными Т-клетками (Т-киллерами), способствует повреждению клеток трансплантата. Данный процесс протекает в три фазы:

1) фаза распознавания;

2) «ударная фаза»;

3) фаза дезинтеграции клетки-мишени.

Для наглядности приведем пример отторжения кожного аллотрансплантата. Сначала кожный лоскут донора сливается краями с кожей реципиента, и трансплантат имеет вид нормальной кожи. Через 5 – 7 дней появляется отечность, локальный тромбоз. Сам трансплантат становится твердым, синюшным, и через 11 – 12 дней наблюдается полное отторжение трансплантата. Примечательно, что при повторной пересадке от того же донора отторжение происходит в два раза быстрее.

Аутоиммунные заболевания делят на коллагенозы (системные заболевания соединительной ткани) и заболевания, при которых в кровяном русле находят органоспецифические антитела. Для первой группы заболеваний не характерно обнаружение в сыворотке крови антител строгой органной специфичности.

Выделяют несколько механизмов развития:

1) образование аутоантител против вторичных (приобретенных) антигенов под воздействием факторов инфекционной (вирусы, бактерии) и неинфекционной природы (холод, тепло, излучение и т. д.);

2) образование аутоантител против первичных (естественных) антигенов (иммунологически забарьерных тканей – щитовидной железы, хрусталика, яичек, нервной ткани);

3) образование аутоантител против гетерогенных антигенов или перекрестно реагирующих (например, сердечные тканевые антигены имеют сходство с некоторыми видами стрептококков);

4) в результате сбоя иммунологической толерантности к собственным здоровым тканям в связи с соматическими мутациями лимфоидных клеток.

Подходы к устранению аллергических реакций замедленного типа различны. Определенную трудность составляет выведение аллергена из организма. Важная роль отводится иммунокорректирующей группе препаратов, которые делятся на две группы:

1) иммуностимулирующие или вернее иммуномоделирующие;

2) иммуносупрессирующие (глюкокортикоиды, цитостатики).

В качестве средств неспецифической гипосенсибилизации применяют плазмоферез, гемосорбцию, ионизирующее излучение.