Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей - стр. 8

Рис. 2. Тромбоз магистральной вены (а), активное рассасывание тромба (б), фрагментация тромба (в)

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии.

Рис. 3. Реканализация тромба и склерозирование магистральных вен и клапанов

Высокая гипертензия в артериальных капиллярах приводит к расширению их просвета. Постепенно в процесс вовлекаются и венозные капилляры вне блокады магистральной вены. Возникают артериовенозные шунты, минуя глубокую систему вен, т. е. сразу артериальная кровь сбрасывается в систему подкожных вен (рис. 4).

Рис. 4. Трансформация артериовенозных капилляров в артериовенозные шунты:

1 – до препятствия в вене; 2 – в связи с препятствием в вене

Высокая венозная гипертензия перед тромбом в дистальных областях, и особенно в мышцах, приводит к раскрытию мышечных непрямых перфорантов или формируется так называемый 4-й тип венозного оттока. Постепенное пережатие (при использовании эластического бинтования конечности) ускоряет этот процесс. Именно он предупреждает чрезмерное вторичное варикозное расширение вен или развитие варикоза с трофическими расстройствами.

В стенках магистральных глубоких вен в местах тромбообразования и фиксирования тромбов развивается воспалительный неспецифический процесс. Он захватывает всю стенку вены, переходя на перивазальное пространство. Как и всякий воспалительный процесс, он заканчивается пролиферативной фазой. В результате стенка теряет многие свои свойства: не сокращается, плохо реагирует на сдавливание фасциально-мышечной помпы, но больше всего страдает клапанный аппарат. Он сморщивается. Через три недели процесс стабилизируется, и с этого момента можно говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома. Через 5–6 месяцев у большинства больных наступает реканализация просвета вены. В связи с этим выделяют две формы посттромбофлебитической болезни или синдрома: окклюзионную и реканализационную. И в том, и в другом случае хорошо выражено варикозное расширение поверхностных вен. Отмечено, что при окклюзионной форме нарушается лимфатический отток, длительное время сохраняется отек конечности (рис. 5, 6).

При окклюзионной форме степень нарушения венозного оттока зависит от раскрытия непрямых перфорантов и сброса крови в поверхностные вены. При относительной компенсации, что определяется маршевой пробой с эластическими бинтами при ходьбе, больные не отмечают особых признаков распирания тканей, несмотря на то что варикозные вены сдавлены. Этим больным можно провести флебэктомию поверхностных вен. При маршевых пробах, когда пациенты отмечают распирающие боли, флебэктомия не показана в связи с выраженным нарушением венозного оттока по межмышечным перфорантам. Таким больным предстоит длительный путь тренировки с кратковременным эластическим бинтованием конечности. Как только удается достичь относительной компенсации, возникает вопрос о флебэктомии. Если компенсации не наступает, вопрос об операции отпадает. Такие больные становятся инвалидами. У них развивается крайняя степень венозного застоя, образуются трофические расстройства (отеки, индурация тканей, трофические язвы). Иногда только поэтапным эластичным бинтованием (после тренировки 4-го пути оттока по перфорантам) удается ослабить признаки хронической венозной недостаточности.