В здравом уме и твердой памяти. Программа профилактики болезни Альцгеймера - стр. 6
Недавно я читал лекцию для врачей. Говоря о том, что амилоидные бляшки и тау-белок, характерные для болезни Альцгеймера, начинают накапливаться в нашем мозге уже в 20–30 лет, я заметил, как молодая женщина в первом ряду заерзала на кресле. Как только лекция закончилась, она подскочила ко мне, засыпав вопросами о нарушениях памяти, появившихся у нее с возрастом. Ей было трудно удерживать в памяти детали течения болезни у ее пациентов, а еще она чаще стала забывать, куда положила ключи или очки. У нее не было семейного анамнеза болезни Альцгеймера, но, прослушав мою лекцию, она была уверена, что находится в зоне риска. Когда я спросил, не испытывает ли она сильных стрессов, она рассмеялась: «Доктор Смолл, поверьте, будни женщины в кардиохирургии не похожи на веселую прогулку. У меня уже больше года нет времени на триатлон, а ведь в следующем месяце мне будет тридцать четыре». Эта 34-летняя триатлонистка-хирург оказалась одной из так называемых «тревожных пациентов», обеспокоенных по поводу несуществующих болезней. Как я и думал, ее опасения о наличии ранней стадии заболевания были безосновательны, а вот уровень стресса – одной из основных причин ухудшения памяти – оказался крайне высок. Некоторые (даже врачи) впадают в панику, когда узнают, что мелкие амилоидные бляшки и клубки тау обнаруживаются в мозге здоровых людей уже в возрасте 30 лет.
При изучении сотен препаратов мозга пациентов оказалось, что у тех, кто умер в возрасте от 20 до 30 лет, обнаруживали лишь отдельные разрозненные бляшки и клубки, а у тех, чей возраст на момент смерти был на десятилетие старше, этих специфичных образований было больше. Кроме того, изучение расположения клубков и бляшек позволило выяснить, что заболевание начинается в специфических центрах памяти, расположенных глубоко в мозге, а затем распространяется на другие области во внешней оболочке, или коре, в те участки, которые отвечают за память и мышление.
Довольно долгое время подтвердить наличие болезни Альцгеймера можно было лишь при исследовании аутопсийных препаратов мозга. Но 2002 году исследовательская группа из Калифорнийского университета выяснила, что ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии) мозга позволяет обнаружить крошечные бляшки и клубки, характерные для заболевания, у живых пациентов. Те же самые области, в которых на вскрытии было верифицировано высокое содержание амилоидных бляшек и тау-клубков, у пациентов с этим заболеванием ярко светились при ПЭТ-сканировании с помощью радиоактивного маркера FDDNP.
С момента этого открытия мы изучили сотни добровольцев и пациентов в возрасте от 20 до 90 лет, и все они имели различные степени проявлений старения мозга и ухудшения памяти. У одних симптомы болезни Альцгеймера были умеренными или тяжелыми, а у других их вообще не было. Наше открытие подтвердило более ранние выводы патологоанатомических исследований: бляшки и клубки начинают откладываться в мозге за несколько десятилетий до появления клинических признаков недуга.