Стенокардия - стр. 11
Механизм развития атеросклероза
Атеросклероз[24] – это хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений (бляшек) внутренней оболочки артерий.
Атеросклеротические бляшки могут локализоваться в различных сосудах и органах. Если бляшки локализуются в сосудах сердца, это называется атеросклеротическим кардиосклерозом, если в сосудах головного мозга – церебральным[25] атеросклерозом и т. д.
К сожалению, точного ответа на вопрос: почему и как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова[26], предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения».
Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.
Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.
Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.
Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.
Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).
На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.
На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.
Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:1 – нормальный артериальный сосуд; 2 – второй этап формирования атеросклеротической бляшки;