Справочник по реабилитации после заболеваний - стр. 37
Чрезмерная активация системы ренин-ангиотензин-П-альдесте-рон является важнейшим фактором, приводящим к ремоделиро-ванию миокарда левого желудочка после инфаркта миокарда. Следствием активации системы ренин-ангиотензин-П-альдесте-рон является развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, а также усиление процессов фиброза в миокарде. Важную роль в возникновении инфаркта миокарда отводят иммунологическим нарушениям. Выявлено, что изменения иммунологического статуса наблюдаются уже в самом начале развития инфаркта миокарда. К концу первой недели от начала инфаркта миокарда у подавляющего числа больных антикардиальные антитела, ишемия и повреждение миокарда изменяют структуру его белков, появляются миокардиальные антигены, поступающие в кровеносное русло. В ответ на поступление в кровь антигенов миокарда вырабатываются антикардиальные антитела, чему способствуют повышение активности Т-лимфоцитов-хелперов и снижение Т-лим-фоцитов-супрессоров. Далее формируются иммунные комплексы, активируется комплемент, выделяются медиаторы аллергии и воспаления, что в свою очередь усугубляет поражение миокарда. Кроме того, при инфаркте миокарда синтезируются антитела к β-липопротеинам, далее образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на кардиомиоцитах, способствуя развитию некроза в ишемизированных участках.
При инфаркте миокарда повреждаются и митохондрии кардио-миоцитов, из их мембран высвобождаются и поступают в кровоток кардиолипины. К кардиолипинам также образуются антитела. Антикардиолипиновые антитела подавляют активность важнейшего первичного антикоагулянта антитромбина-Ш и простацик-лина, что способствует повышению коагулирующей активности крови. При инфаркте миокарда в условиях выраженной ишемии резко уменьшается окислительное фосфорилирование и усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза. Наряду с этим в очаге ишемии и некроза происходит снижение синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата, что также ведет к снижению сократительной способности миокарда.
Большие изменения претерпевает электролитный баланс в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение натрия, хлора и водорода. Происходит также активация липолиза под влиянием повышенного уровня соматотропина, глю-кагона, тиреодных гормонов, адреналина; в миокарде накапливается большое количество неэстерифицированных жирных кислот, которые подвергаются перекисному окислению с образованием перекисей свободных радикалов. Эти продукты перекисного окисления липидов тормозят образование аденозинтрифосфата, способствуют развитию аритмии сердца, снижают сократительную функцию миокарда.