Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь - стр. 18
Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В>12 в инъекциях.
Зоб диффузный токсический
Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.
Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.
На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.
У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.
Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.
На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.
Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверхности голени, кожа становится грубой, гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой болезни развивается в течение нескольких лет и поражает верхние конечности, плечевой пояс и таз. Иногда больной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае успешной терапии явления миопатии исчезают.