Шанс есть! Наука удачи, случайности и вероятности - стр. 33
В 2001 году выяснилось, что корень проблемы – мутация гена FOXP2. По его структуре можно заключить, что он помогает регулировать деятельность других генов. К сожалению, мы пока не знаем, какие именно гены контролирует FOXP2. Но нам известно, что у мышей (а значит, вероятно, и у людей) FOXP2 активен в мозгу при эмбриональном развитии.
Вопреки первоначальным предположениям, в семействе КЕ не произошло возврата к «шимпанзеподобному» варианту данного гена: у них возникла новая мутация, которая и препятствовала развитию языковых навыков. Так или иначе, у шимпанзе, мышей и большинства других видов млекопитающих имеется версия гена FOXP2, необычайно сходная с человеческой. Но с тех пор, как на эволюционном древе мы отделились от шимпанзе, человеческий вариант этого гена претерпел еще две мутации, каждая из которых в результате меняла всего одну из многих аминокислот, составляющих белок, за выработку которого отвечает FOXP2.
Заманчиво было бы ввести человеческий вариант гена FOXP2 в организм шимпанзе, чтобы посмотреть, улучшит ли он их речевые способности. Но мы не можем этого сделать как по техническим соображениям, так и по соображениям этическим. Впрочем, в мышиный геном этот ген встроили. Любопытная вещь: по наблюдениям ученых, генетически модифицированные мыши стали пищать чуть иначе, чем их собратья (высота тона их ультразвуковых воплей чуть снизилась).
Но это, возможно, менее значимо, чем те изменения, которые ученые увидели в мышином мозгу. В частности, удалось выявить изменения в структуре и поведении нейронов, расположенных в области, именуемой кортико-базальной ганглиальной цепью. Она именуется также мозговой «цепью вознаграждения». Известно, что она участвует в освоении новых умственных навыков. «Если вы что-то делаете и вдруг получаете награду, происходит обучение: вы понимаете, что вам следует это повторить», – объясняет Вольфи Энард, специалист по эволюционной генетике из Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка (Лейпциг), руководивший этими исследованиями.
Основываясь на том, что нам уже известно об этих цепях, Энард предполагает, что у человека FOXP2 играет роль в освоении правил речи (например, когда определенные движения голосового аппарата порождают определенные звуки) или даже правил грамматики: «Можно представить себе это как обучение последовательностям движений речевых мышц, но еще и как обучение выстраивать слова в предложении типа „Кошка, за которой вчера гонялась собака, была белая“».
По мнению Энарда, пока это самый показательный пример мутации, ставшей движущей силой эволюции человеческого мозга. Он отмечает: «Тут мы яснее всего представляем себе, что произошло».