Сезонные заболевания. Лето - стр. 46
Особенности патогенеза гельминтозов.
Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами. Самая тяжелая – начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют. Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов других классов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций с цитотоксическими или иммунокомплексными, что непременно отражается в клинике болезни системностью и многообразием проявлений гельминтоза. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. В острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).
В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но тем не менее не носит уже столь выраженного характера, как при острой стадии.
В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:
токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов; – снижение иммунологических свойств макроорганизма; – травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т. д.); – механическое воздействие (эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге); – вторичный воспалительный процесс (при стронгилоидозе – дуоденит); – нарушение обменных процессов – развивается гипо– или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов и нарушающие их усвоение); – потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе); – функциональное нарушение деятельности желудка и 12-перстной кишки – ахилия; – вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами; – предрасположение к опухолям (описторхоз, клонорхоз – холангиомы; шистосомозы – папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря).