Сенсационные открытия современной биомедицины - стр. 23

Простагландины вызывают лихорадку, пульсирующую головную боль, изменяют терморегуляцию. В перечислении свойств простагландинов заметна полярность их биологических эффектов. Это зависит от типа простагландина и служит отражением того же принципа антагонистической регуляции функций, о котором говорилось выше.

Простагландины, будучи ближайшими родственниками, не похожи друг на друга, но они имеют еще и сводных братьев, рожденных от общей матери. Их назвали простациклинами и тромбоксанами. Простациклины и тромбоксаны, образующиеся также из арахидоновой кислоты, не ушли далеко от своих родственников – они тоже не дружат между собой, проявляя совершенно противоположные свойства. Простациклины препятствуют образованию тромбов, тромбоксаны – наоборот, активно способствуют этому.

Как видите, необычная способность обнаружилась у арахидоновой кислоты: она может быть «матерью» для трех разных «детей» – простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. От чего же зависит выбор пути ее превращений? Оказывается, от места жительства, от того органа, в котором она находится. Простагландины образуются в основном в половых органах, простациклины – в легких, сосудистой стенке, тромбоксаны – только в тромбоцитах. Основной поставщик (более 90 %) простациклинов – легкие, из которых они постоянно поступают в кровь, предупреждая образование тромбов и резкое повышение артериального давления. После обнаружения в 1976–1977 годах простациклинов легкие стали рассматривать как орган, выполняющий эндокринную функцию.

Тромбоксаны, обнаруженные на год раньше группой шведских биохимиков во главе с нашим героем – Б. Самуэльсоном, синтезируются в тромбоцитах в самом начале тромбообразования, развитие которого после их синтеза резко ускоряется. Обнаруженный механизм антагонистической регуляции формирования тромбов побудил многих фармакологов направить свои усилия на поиск лекарственных средств, обладающих влиянием на синтез простациклинов и тромбоксанов с целью предотвращения внутрисосудистого свертывания крови, последствия которого могут носить трагический характер.

Тромбоз сосудов очень часто развивается на почве атеросклероза и может привести к инфаркту миокарда, мозговому инсульту и тяжелым поражениям внутренних органов. Изучая механизм образования тромбов при атеросклеротическом поражении сосудов, ученые установили, что в пораженной сосудистой стенке вырабатывается гораздо меньше простациклина. Это нарушает его паритет в пользу тромбоксана. Печальным результатом победы становится тромбоз сосудов. Как же помочь простациклину одержать верх над тромбоксаном в этой борьбе?