Расшифрованная жизнь. Мой геном, моя жизнь - стр. 67
Действие некоторых из наиболее распространенных препаратов против астмы, так называемых агонистов бетарецепторов, заключается в стимуляции адреналиновых рецепторов, которые, в свою очередь, вызывают релаксацию дыхательных мышц. Выдвигалось множество теорий для объяснения связи адреналиновых рецепторов с возникновением астмы.
Например, были данные, что у больных астмой заметно меньше рецепторов адреналина в гладких мышцах дыхательных органов. Причем свободных рецепторов меньше просто потому, что больные бронхиальной астмой вырабатывают свои собственные антитела, блокирующие рецепторы. У нас появился способ это проверить. От врачей, лечащих астму, мы получили образцы крови их пациентов и очень удивились, когда оказалось, что у некоторых серьезно больных имелись антитела к адреналиновым рецепторам. Это было важным открытием. Мы с Клэр послали статью о наших результатах в самый авторитетный журнал Science. Получив подтверждение, что статья будет опубликована, мы просто ликовали.
Как и многие другие астматики, в задымленных помещениях я хватаюсь за ингалятор. Генетика обусловливает предрасположенность к астме, поэтому исследователи сосредоточились на изучении группы ферментов глутатион-S-трансферазы (GST), которые способствуют выведению из организма таких соединений, как канцерогены, наркотики и токсины. Считается, что чем лучше организм использует эти антиоксиданты, тем лучше он защищается от переносимых по воздуху загрязнителей, нейтрализуя воздействие вредных частиц и ослабляя аллергическую реакцию.
Два из этих ферментов называются глутатион-S-трансфераза M1 (GSTM) и глутатион S-трансфераза Р1 (GSTP1). Ген фермента GSTM1, обнаруженный на хромосоме 1, встречается в популяции в двух формах – активной и неактивной. У рожденных с двумя неактивными формами гена вообще нет защитных ферментов GSTM1. В эту категорию попадают около 50 % населения. Довольно распространен также вариант гена фермента GSTP1 на хромосоме 11 (ген ile105), и у рожденных с двумя копиями этого гена имеются менее эффективные формы GSTP1.
В исследовании Франка Джиллилэндома из Калифорнийского университета разнообразие вариантов в этом семействе антиоксидантных генов связывалось с реакцией испытуемых на частицы в выхлопных газах дизельных двигателей. Эти частицы вызывали у испытуемых без той формы гена GSTM, которая необходима для вырабатывания антиоксидантов, гораздо более сильную аллергическую реакцию. Испытуемые без гена GSTM1, но с вариантом ile105 – среди американцев таких 15–20 % – испытывали еще более острые аллергические реакции. Анализ моего генома показал, что я принадлежу именно к этой группе, так как одна копия моего гена