Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток - стр. 4
Да и работа по усилению онкоиммунитета – это палка о двух концах: малейшая перегрузка и наступает иммунодепрессия. Усиливать же иммунитет надо не просто до исходной нормы, а многократно выше, так как в большинстве случаев мы имеем дело с запущенными опухолями, которые силами обычного иммунитета уже не преодолеть. Поэтому мощь иммунитета должна быть адекватной требованиям, он должен быть многократно сильнее обычного. Упрощение методики или исключение каких-либо из ее элементов приведет к потере или снижению эффективности.
Официальные методы лечения я отменять не могу, но считаю, что их сочетать можно и нужно, это существенно повысит эффективность лечения. При этом необходимо признать абсолютную безвредность предлагаемого метода.
Часть I
Митохондрии и рак. Мембранно-митохондриальная теория канцерогенеза Гарбузова Г. Л
Глава 1. Новое понимание процессов образования опухолей
Предлагаю посмотреть на проблему образования опухолей с позиции единого мембранно-митохондриального комплекса.
Мембраны клеток – это сложные сенсорные механизмы, автоматически контролирующие внешние условия, в которых живет клетка, и корректирующие работу клеток соответственно меняющимся условиям. Эти сенсорные механизмы и определяют работу митохондрий и ядра. Нарушения в них приводят к сбою в функционировании ядра и его генома. Таким образом, проблема образования раковых опухолей видится нам как нарушение взаимоотношений между митохондриями и клеточными мембранами, а не как простая мутация митохондрий. Без наличия предшествующего длительного повреждения клеточных мембран цитоплазмы и мембран митохондрий нельзя объяснить начальные этапы зарождения опухоли.
Рост опухоли начинается не из одной клетки (как это предполагается в теории мутации), а из определенной части ткани. Следовательно, перерождения в мембранах и неполноценность антиоксидантных систем являются первичными, а в ДНК митохондрий последствия вторичны. Цикл развития клеток становится усеченным, работают только примитивные древние генные программы. Все это сбивает с толку исследователей и заставляет искать причину нарушений на генетическом уровне – в геноме ядра клетки. И там действительно «находят» такие онкогены, например, р53 и др. Они описаны, изучены, но являются отражением, вторичной перестройкой, результатом устойчивых изменений на митохондриально-мембранном уровне. Митохондрии имеют свои ДНК, но их предназначение заключается в регулировании энергетического процесса в цикле Кребса. ДНК митохондрий существенно отличается от ДНК в ядре.