Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток - стр. 19
В то же время вводимый в лечение состав фруктовых кислот имеет преимущественно иной состав кислот (предназначенный для построения, синтеза) в отличие от тех, которые получаются в результате дыхания и метаболических распадов. Это не отбросы (как молочная, мочевая и тому подобные кислоты, являющиеся метаболитами неполноценного гликолизного обмена веществ), не продукты распада (катаболизма). Поэтому не все кислоты подходят. Только анаболитные кислоты для синтеза могут, насыщая клетки, полноценно запустить каскад неработающих генов.
В патогенезе онкологии животных клеток торможение работы митохондрий происходит не как следствие неких программ, а как аберрации[7] на уровне мембран и митохондрий. Энергетическая мощность митохондрий слабеет из-за нарушений структуры мембран как клеточных, так и митохондриальных. Именно они определяют через геном качество и полноценность работы всей ферментной системы. Проницаемость мембран здесь аналогична «пробитому котлу», в котором резко упало давление, а автоматические клапаны (митохондрии) с трудом поддерживают норму давления, постепенно их электронные реле (митохондриальные ДНК) тоже выходят из строя.
Также страдает двусторонняя поляризация мембран, их буферная стойкость и полноценность ферментов, связанных с ней из-за недостаточно напряженной внутренней среды клеток, определяемой клеточной мембраной. Кроме того, из-за плохих мембран митохондрий их эффективность, производительность работы тоже снижается, они начинают работать вполсилы. Такие митохондрии вынуждены в порядке компенсации резко активизировать свою деятельность аналогично тому, как работает двигатель вразнос. В условиях сочетания недостатка антиоксидантов, буферных систем, защитных веществ в них может возобладать «пероксидный пожар», «энергетические перегревы», приводящие к ущербности ДНК митохондрий. Клетки как бы заходят в стаз, тупик, не реагируют на прежнее субстратное поле. Снижается их функциональная значимость, они менее чувствительны к стимулирующим факторам или более уязвимы для внешних воздействий. Именно повышение градиента субстратного поля, превосходящего уровень прежних гомеостатических констант, приводит к запуску оставшегося незапущенного урезанного каскада генов митохондрий. Они вновь подключаются к процессу.
Весь описанный процесс свойствен многим устаревающим тканям. Но это еще не онкология, а стартовая площадка, фон, необходимый для неогенеза[8]. Сам же неогенез – качественный скачок перехода процесса в новое и уже необратимое и нерегулируемое состояние. Это означает, что в новом понимании неогенез – не разовый переход, не некая мутация клеток, как это трактовалось ранее, а целый ступенчатый процесс предрасполагающих переходов, накопления условий, базы, перерождений в органеллах клеток. Митохондрий в клетках может быть сотни, и сразу все они не могут переродиться. В последующем достаточно бросить в подготовленную для изменения почву еще и провоцирующий фактор, чтобы вызвать перерождение клеток. Для проявления неогенеза нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов. Поэтому мною предложено ввести термин аберрации клеток взамен прежнего – мутации. А сами такие клетки правильнее называть аберрантными.