Психология. Книга 1. Общие основы психологии - стр. 37

Внимание к предмету А начинается с слабого припоминания о нем. С помощью движения М мы усиливаем это воспоминание. Усиление воспоминания по ассоциации вызывает в свою очередь первоначально слабое припоминание о предмете В, которое мы далее усиливаем движением М_>1 и т. д. «Процесс волевого внимания протекает именно указанным путем, т. е. каждый член этого ряда на момент усиливается и в этот же момент вызывает следующий член ассоциации. Обыкновеннейшим рядом движений служит при этом то, что называется внутренней (про себя) речью; каждый член ряда фиксируется нами произнесением про себя его имени или соответствующего суждения, и этим моментальным усилением его мы пользуемся для перехода к следующему члену ряда»[15].

Аналогичную мысль о физиологическом механизме внимания высказывал А. А. Ухтомский. Он считал, что физиологической основой внимания является доминантный очаг возбуждения, усиливающийся под воздействием посторонних раздражителей и вызывающий торможение соседних областей.

В последние несколько десятилетий в связи с развитием генетики и молекулярной физиологии, а также кибернетики привлекли к себе внимание исследования биологических основ и физиологических механизмов памяти. Часть этих исследований была проведена на нейронном уровне, т. е. на уровне изучения работы отдельных нервных клеток и их ансамблей в процессе запоминания (научения). Было показано, что следы памяти обнаруживаются в изменениях, которые в процессе научения происходят в нервных клетках отдельных внутренних структур головного мозга. Это выражается, в частности, в повышении пластичности (откликаемости на стимулы) нейронов гиппокампа, ретикулярной формации и двигательной коры в процессе научения.

Сложились гипотезы о роли глиальных элементов, молекул РНК и ДНК в процессах памяти. Некоторые ученые полагают, что глия – клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и кровеносными сосудами, – связана с работой долговременной памяти. Предполагается также, что память соотносится с изменениями в структуре молекул рибонуклеиновой кислоты – РНК, а также с содержанием РНК в тех или иных образованиях мозга.

В коре головного мозга следы памяти или научения обнаруживаются в виде изменений в клетках ц.н. с, наиболее типичными из которых являются увеличение диаметра афферентных окончаний, увеличение числа и длины терминалей аксона, изменение формы клеток к.г.м., увеличение толщины волокон в клетках к.г.м. I и II слоев.

Потери памяти чаще всего можно наблюдать при поражениях лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также ряда подкорковых структур: мамиллярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдолярного комплекса и особенно гиппокампа (рис. 23). Его поражение ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к утрате самих следов. Немаловажна в процессах памяти, вероятно, и роль ретикулярной формации, связанных с ней активизирующих структур мозга.