Полный медицинский справочник фельдшера - стр. 80

На обширные раны накладывают стерильные повязки, укрепляя их сетчатыми бинтами, на мелкие раны – стерильные салфетки, укрепляя их лейкопластырем. При отсутствии травмы органов брюшной полости внутривенно вводят промедол 2 %-ный – 1–2 мл; омнопон и морфин противопоказаны при черепно-мозговой травме, так как вызывают угнетение дыхания. В таком случае следует вводить анальгин 50 %-ный – 2–4 мл; баралгин – 5 мл; максиган – 3–5 мл; триган – 3–5 мл внутривенно. Если при сочетанной травме имеются абсолютные признаки повреждения органов брюшной полости (выпадение в рану петли кишки, сальника, истечение мочи, желчи), наркотики вводить можно и нужно. Госпитализацию пострадавших с множественными и сочетанными травмами осуществляют в реанимационное отделение. Во время транспортировки продолжают внутривенное вливание кровезаменителей. При отсутствии или нарушениях дыхания – ИВЛ через маску. Если есть возможность, фельдшер вызывает на себя специализированную реанимационную бригаду скорой помощи.

Основные патогенетические механизмы развития шока

Шок – это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинически – острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно – полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом включаются компенсаторные механизмы, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), т. е. происходит перераспределение кровотока. Это называется централизацией кровообращения, за счет этого некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации – тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.

Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы в капиллярах – основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы из него, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.