Полный медицинский справочник диагностики - стр. 14

Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.

I период (доклинический):

1) стадия вазомоторных нарушений;

2) комплекс биохимических нарушений.

II период (период типичных клинических проявлений):

1) ишемическая стадия;

2) тромбонекротическая стадия;

3) склеротическая стадия.

По фазам течения атеросклероз подразделяют на:

1) фазу прогрессирования;

2) фазу стабилизации;

3) фазу регрессирования.

Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.

Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:

1) факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);

2) этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь);

3) нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.

Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:

1) повышение проницаемости эндотелия;

2) уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;

3) активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов – образование антител к атерогенным пре-бета– и бета-липопротеидам.

Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс катехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.

Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями (радость со слезами на глазах), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями (ползание мурашек) на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдром.