Нестареющее тело. Научное исследование о том, как защитить свои тело и мозг и не допустить развития неврологических заболеваний - стр. 14

Раньше дачники широкого применяли этот химикат в качестве инсектицида, а сегодня его используют в рыболовной промышленности для уничтожения инвазивных видов[3] (64).

Тимоти Гриномаер и двое молодых нейробиологов, Ранджита Бетарбет и Тодд Шерер, дали ротенон крысам (65). В результате у животных развились признаки болезни Паркинсона, в том числе замедленность движений, нарушение ходьбы, сутулость и «дрожание одной и более лап, что напоминало тремор покоя». Когда они исследовали мозг крыс, то обнаружились и другие характерные признаки заболевания, среди которых утрата производящих дофамин нервных клеток. Ученые выдвинули предположение, что длительное воздействие низких концентраций некоторых ядовитых веществ может в конечном итоге приводить к развитию болезни Паркинсона (66).

После того как было обнаружено, что пестициды способны провоцировать болезнь Паркинсона у крыс и мышей, Лэнгстон стал искать способ проверить этот феномен на людях. Он объединил усилия с Кэролайн Таннер, специалистом по болезни Паркинсона, обладательницей докторской степени в области санитарного состояния окружающей среды, а ныне научным сотрудником Калифорнийского университета, Сан-Франциско. Их интересовало, привел ли ротенон и другие пестициды к увеличению риска развития болезни Паркинсона у тех, кто с ними контактировал, т. е. у фермеров (67).

В результате они выяснили, что у фермеров, которые применяли ряд пестицидов, в том числе паракват и ротенон, вероятность развития болезни Паркинсона была в два раза выше, чем у тех, кто эти химикаты не использовал. До момента постановки диагноза период воздействия токсических веществ составлял около пятнадцати лет, а в некоторых случаях и больше. Таким образом, хроническое воздействие некоторых пестицидов действительно способно приводить к возникновению болезни Паркинсона годы и десятилетия спустя.

ПОИСК ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Через пятнадцать лет после выявления внешних причин развития болезни Паркинсона ученым удалось впервые установить генетические факторы заболевания (68). В 1997 году совместно с коллегами Майкл Полимеропулос из Национальных институтов здравоохранения обнаружил мутацию в гене альфа-синуклеина (Таблица С) в большой итальянской семье и в трех греческих семьях, где были люди, страдающие болезнью Паркинсона. У человека эти гены кодируют, т. е. выдают инструкции по строительству того, что называется белок альфа-синуклеин. Этот белок помогает передвигать нейромедиаторы внутри нервных клеток.