Неалкогольная жировая болезнь печени - стр. 6

Таблица 2

Ориентировочная оценка «опасного» для здоровья употребления спиртных напитков [24]

Считается, что соматические эквиваленты злоупотребления алкоголем (алкогольная поливисцеропатия) развиваются при хронической алкогольной интоксикации – регулярном (> 5 дней в неделю) употреблении спиртных напитков в дозах, превышающих безопасные. Размер безопасной дозы определен усредненно, на основании данных научных исследований (табл. 2).

По-видимому, в каждом конкретном случае представление о наличии у пациента хронической алкогольной интоксикации должно быть обосновано в соответствии с международными стандартами: на результатах теста AUDIT, сетки LE-GO и др.

Таким образом, в общей практике НАЖБП диагностируют при выявлении жировой инфильтрации и по совокупным клинико-лабораторным данным в том случае, если пациент:

1) не злоупотребляет алкоголем;

2) не принимает лекарственных препаратов, которые могут стать причиной вторичного стеатоза;

3) не имеет наследственных заболеваний, приводящих к микро- или макровезикулярному стеатозу печени.

Понимание патогенеза НАЖБП невозможно без рассмотрения роли печени в нормальном системном метаболизме липидов. Печень – главный регулятор метаболизма липидов.

Печень играет основную роль в межуточном жировом обмене, цель которого – биотрансформация нейтрального жира триглицеридов (ТГ) в свободные жирные кислоты (СЖК) – основной энергетический субстрат для скелетной мускулатуры, мозга, кардиомиоцитов (рис. 8). В этих тканях окисление жирных кислот происходит в митохондриях клеток, где они расщепляются путем β-окисления с образованием большого количества АТФ и ацетилкоэнзима-А, который далее окисляется в цикле Кребса до углекислого газа и воды.

Рис. 8. Метаболизм жиров в организме

В норме печень не участвует в хранении жиров, поэтому жировая инфильтрация не является результатом простого депонирования избыточного жира. Эндогенные СЖК в ткани поступают из крови, куда попадают из жировой клетчатки, а экзогенные (пищевые) поступают из тонкой кишки, где образуются в процессе эмульгирования съеденного жира желчью и его последующего липолиза панкреатической липазой до СЖК, ди- и моноглицеридов. Из тонкой кишки в кровь ТГ, СЖК вместе с моно- и диглицеридами и эфирами холестерина активно транспортируются в составе хиломикронов. Свободный холестерин из тонкой кишки транспортируется в кровь в связи с апопротеином А1 в форме ЛПВП. ЛПВП являются основной транспортной формой доставки холестерина из тканей в плазму. По окончании физической нагрузки или после еды в гепатоцитах из СЖК вновь образуются ТГ, которые связываются с эфирами холестерина и апопротеином Е, опять поступают в кровь уже в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП содержат < 7 % холестерина и < 13 % эфиров холестерина с жирными кислотами и транспортируются в бурую жировую ткань – преимущественно в подкожную жировую клетчатку как универсальный и наиболее калорийный энергетический субстрат.