Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении - стр. 2

Начиная с первой, чисто билогической парадигмы, предложенной великим немецким психиатром Э. Крепелиным, было разработано немало моделей шизофрении, в том числе направленных на выделение центрального психологического дефицита. Первой такой моделью было учение великого современника Э. Крепелина Е. Блейлера об аутистическом мышлении как ключевом нарушении при шизофрении. Начиная с этой классической концепции, именно нарушенное мышление больных шизофренией находилось в центре внимания исследователей, которые пытались обнаружить его природу то в дефектах центральной нервной системы, то в снижении социальной направленности личности больного, имеющем корни в его жизненной истории. В середине прошлого столетия сын Е. Блейлера, известный швейцарский психиатр М. Блейлер подвел итог этим спорам, указав на несомненную роль генетической уязвимости в происхождении шизофрении, но также отметив не меньший вклад жизненных событий и обстоятельств, которые, по его образному выражению, «открывают двери этой катастрофе, как ключ открывает замок».

Смена парадигм в исследованиях шизофрении отражала происходившие изменения в науке в целом. Так, начиная с середины прошлого века, доминирующей в психологической науке становится когнитивная парадигма, которая породила концепцию центрального психологического дефицита при шизофрении в виде нарушения процессов переработки информации, т. е. таких когнитивных функций, как внимание, память, мышление. В это же время появлется конкурирующая парадигма, выдвигающая на первый план дефицитарность эмоциональной сферы в форме сниженной способности к переживанию удовольствия.

На фоне развития техник нейровизуализации и впечатляющих успехов нейронаук модель центрального когнитивного дефицита закономерно трансформируется в модель нейрокогнитивного дефицита, основанную на увязывании процессов в центральной нервной системе и процессов переработки информации, подобно тому как «хард» и «софт» связаны в компьютере. Все эти «сдвиги» парадигм происходили на фоне борьбы сторонников биологических моделей и ученых, отстаивающих важную роль социального окружения в происхождении шизофрении. Определенный компромисс в этом споре был достигнут благодаря появлению биопсихосоциальных моделей шизофрении в 1970-е гг. Эти модели во многом способствали бурному развитию комплексного, бригадного подхода к лечению шизофрении, разработке психотерапевтических и реабилитационных программ наряду с психофармокологическими методами лечения.

Появлению парадигмы социального познания в современных науках о психическом здоровье, также как и модели нейрокогнитивного дефицита, предшествовали открытия в области нейронаук, породившие гипотезу так называемого социального мозга. Начался поиск специфики нарушений социального познания для разных видов психических расстройств, отражающий надежду биологически ориентированных ученых придать новый биологический статус всем психическим расстройствам как болезням «социального мозга».