Мятежная клетка. Рак, эволюция и новая наука о жизни - стр. 24
Совершенно иную стратегию применяют слоны. Вместо того чтобы пытаться исправлять потенциально злокачественные повреждения ДНК или укреплять иммунную систему, они генерируют множественные копии гена, который кодирует молекулу под названием p53 – ее еще называют «хранительницей генома» – и запускает механизм отмирания клеток при первом же намеке на неприятности. С учетом огромных размеров этих животных такая реакция представляется вполне рациональной – ведь если вы слон, то вам и так приходится сжигать клетки, поэтому лучше сразу избавиться от тех из них, которые вызывают подозрения.
Столь же глубоко ученые проанализировали и гены 100-тонного гренландского кита, чьи двести лет относительно свободной от рака жизни делают его хорошим кандидатом на звание самого долгоживущего млекопитающего на планете. В настоящее время мы еще не до конца понимаем, как этим существам удалось достичь такого эффекта; но не исключено, что это связано с приобретением или потерей определенных генов, отвечающих за восстановление повреждений ДНК или контроль над пролиферацией клеток.
На другом конце габаритной шкалы находится крошечная ночница Брандта, летучая мышь, весящая менее 10 граммов, что составляет одну десятимиллионную массы могучего гренландского кита и приблизительно половину веса обычной лабораторной мыши. Тем не менее именно этой летучей мыши принадлежит рекорд по долголетию среди столь миниатюрных существ: самая старая зарегистрированная особь жила ошеломляюще долго – 41 год. Хотя ночница Брандта остается признанным чемпионом по долгожительству, все прочие виды летучих мышей тоже живут необычайно долго в сопоставлении с наземными грызунами аналогичных размеров. Разумеется, врожденным преимуществом этих созданий выступает умение летать – летучие мыши имеют возможность ускользнуть при первых признаках появления хищника. Но, кроме того, у них, похоже, имеются и весьма полезные молекулярные адаптации.
В 1961 году американский микробиолог Леонард Хейфлик установил, что большинство клеток до своего истощения и гибели способны делиться около 50 раз. Сегодня известно, что обозначенный этим специалистом предел устанавливают теломеры: колпачки из ДНК и белков на концах хромосом, которые защищают хрупкие концевые участки подобно тому, как пластиковый наконечник ботиночного шнурка предотвращает его истирание. В большей части обычных клеток теломеры становятся немного короче каждый раз, когда клетка делится: это обусловлено особенностями копирования ДНК. Как только длина теломеры сокращается до определенного уровня, клетка умирает. Тем не менее эмбриональные стволовые клетки способны преодолевать «предел Хейфлика», множественно разделяясь в ходе формирования тканей развивающегося организма. Для того чтобы избежать хромосомного кризиса, они активируют ген, который кодирует особый фермент, называющийся теломеразой: он восстанавливает теломеры до нужной длины в процессе каждого клеточного деления.