Методы консервации донорских тканей в офтальмологии - стр. 5
Гипоксия – причина нарушения метаболизма в тканях. Независимо от вида гипоксии, в основе характерных для нее нарушений лежат энергодефицит и активация свободнорадикальных процессов.
Расстройства гипоксического и свободнорадикального генеза по мере их нарастания ведут к деструкции клеток.
Прекращение доставки кислорода к клеткам вызывает сдвиг окислительно-восстановительного равновесия в них.
Прекращение выработки энергии аэробным путем побуждает клеточную метаболическую машину активировать анаэробный путь обмена. Единственным источником энергии в анаэробных условиях является гликолиз. По мере углубления гипоксии активность ферментов гликолиза подавляется и накапливаются недоокисленные продукты обмена в виде молочной, ацетоуксусной и других кислот.
Процессы дезинтеграции клеточного обмена начинаются с повреждения мембран. Из клеточных элементов митохондрии и микросомы наиболее чувствительны к гипоксии. Пусковым механизмом нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом, активизирующихся в условиях внутриклеточного ацидоза, а также свободно радикальное окисление липидов фосфолипидных мембран.
По мере нарастания гипоксии в тканях отмечаются деструктивные изменения, выражающиеся в их отеке, набухании, в конечном итоге приводящие к гибели клеток.
Таблица 1
Пути дезинтеграции обмена при умирании клеток
В здоровых клетках всегда присутствует достаточное количество антиоксидантов-ингибиторов радикальных реакций, которые блокируют активные радикалы, тормозя развитие цепных реакций. К таким веществам относятся: серотонин, каталаза, витамин Е, витамин С, а-токоферол и др. По данным Т.Б. Сусловой с соавт. (1968) ионы Fe>+2 в больших концентрациях также действуют как антиоксиданты перекисного окисления липидов.
При консервации тканей важным является сохранность их жизнеспособности. В качестве критериев гибели тканей использовалась энзиматическая активность клеток. Однако даже при наличии гистологических признаков некроза в тканях активность отдельных ферментов (лактатдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа и т.д.) может сохраняться. Тканевое дыхание, гликолиз, используемые для оценки жизнеспособности тканей, также являются недостаточно информативными показателями, поскольку обломки гомогенизированных клеток могут при многих обстоятельствах дышать и продолжать накапливать молочную кислоту (Ю.М. Лопухин и др., 1969).
К настоящему времени разработаны и внедрены в практику новые методы оценки жизнеспособности консервированных тканей, в частности, роговой оболочки (С.Н. Федоров, С.А. Борзенок, З.И. Мороз, Ю.А. Комах, 1993).