Медицина здоровья против медицины болезней: другой путь - стр. 32

Как помочь пациенту в данной ситуации? Уж точно не низкоуглеводными диетами! Я имею в виду, что на первой стадии лечения необходимо наладить кровоснабжение центра, чтобы восстановить регуляцию и повысить утилизацию глюкозы за счёт активного движения, и уж только после этого вредную высокоуглеводную диету можно будет поменять на высокожировую, так как до этого она сама по себе не сработает! Дело в том, что во время низкоуглеводной диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники также задействованы в процессах компенсации, они осуществляют неспецифическую стресс-реакцию на этот усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, – а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из запасов нашего тела, – добавляют сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.

Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер-, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы – дезориентацией и потерей сознания.

Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развития грозного осложнения лактатацидоза. Метформин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.