Размер шрифта
-
+

Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - стр. 138

Однако и после успешного удаления альдостеромы гипертензия остается у 25% больных, а у 40% – рецидивирует через 10 лет.

При солидных размерах опухоли, большой длительности заболевания с интенсивными метаболическими расстройствами через некоторое время после операции могут появиться эпизод^! гипоальдостеронизма (слабость, склонность к обморокам, гипонатриемия, гиперкалиемия).

Хирургическому лечению должно предшествовать длительное лечение спиронолактонами (1 – 3 месяца по 200 – 400 мг ежедневно) до нормализации уровня электролитов и устранения гипертензии. Наряду с ними или вместо них могут быть использованы калийсберегающие диуретики (триампур, амилорид).

Гипотензивный эффект спиронолактонов при первичном альдостеронизме потенцируется каптоприлом.

Длительное введение спиронолактонов несколько активизирует подавленную ренин-ангиотензинную систему, особенно при двусторонней гиперплазии, и тем самым осуществляется профилактика послеоперационного гипоальдостеронизма.

Независимо от этиологии заболевания диета должна содержать ограниченное количество поваренной соли и продукты, богатые калием (картофель, курагу, рис, изюм).

Гипоальдостеронизм

Гипоальдостеронизм (ГА)—один из наименее изученных вопросов клинической эндокринологии. Сведения об этом заболевании отсутствуют и в руководствах, и в учебниках по эндокринологии, несмотря на то что изолированный гипоальдостеронизм как самостоятельный клинический синдром описан более 30 лет назад.

Недостаточность альдостерона в организме может быть:

 – изолированной;

 – сочетаться с дефицитом других кортикостероидов;

 – вызываться снижением рецепторной чувствительности эффекторных органов к действию альдостерона, синтез которого не нарушен (псевдогипоальдостеронизм).

Этиология и патогенез

Существует ряд гипотез о природе изолированного гипоальдостеронизма, патогенез которого может быть связан с дефектом биосинтеза альдостерона (первичный изолированный гипоальдостеронизм) или с нарушением отдельных звеньев его регуляции (вторичный изолированный гипоальдостеронизм).

Первичный изолированный гипоальдостеронизм, вероятнее всего, вызывается дефицитом 2-х ферментных систем, контролирующих синтез альдостерона на последних этапах: 18-гидроксилазы (блокируется превращение кортикостерона в 18-оксикортикостерон, тип I) и (или) 18-дегидрогеназы (блок перехода 18-оксикортикостерона в альдостерон, тип II). Указанное нарушение биосинтеза чаще носит врожденный характер, проявляясь у грудных детей или в раннем детстве. Клиническая картина характеризуется той или иной степенью потери соли, иногда нарушением роста, отсутствием половых расстройств. Потеря соли и сосудистая гипотензия повышают активность ренина в плазме (гиперренинемический гипоальдостеронизм). Стимулирующие факторы – ортостаз, диуретики и, незначительно,—продукция альдостерона. С возрастом имеет тенденцию к спонтанной ремиссии.

Страница 138