Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - стр. 115
В мировой научной литературе, посвященной этиологии диффузного токсического зоба, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы и эмоционального стресса в развитии данного заболевания. Проведенные в различных странах в 1970-х годах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может быть непосредственной причиной образования токсического зоба. Но сочетание генетической предрасположенности, а также других аутоиммунных эндокринных заболеваний (сахарного диабета, первичного гипокортицизма) и внешних повреждающих факторов (например, курения) может играть этиологическую роль в развитии этой болезни.
И все же следует иметь в виду, что при стрессовой ситуации в организме человека повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналина и норадреналина), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Однако стресс активирует систему связи гипоталамус – гипофиз, усиливает секрецию кортизола и тиреотропного гормона, что может служить так называемым триггером – пусковым моментом в механизме развития диффузного токсического зоба. Таким образом, влияние на развитие и течение заболевания таких провоцирующих факторов, как психические или физические травмы, острые и хронические психоэмоциональные перенапряжения, интоксикации различного рода, неоспоримо. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии болезни Грейвса путем опосредованного влияния на иммунную систему организма в целом. Установлено, что чрезмерный эмоциональный или физический стресс постепенно приводит к атрофии вилочковой железы, снижению образования антител, уменьшению концентрации интерферона в сыворотке крови. В результате этого возрастает предрасположенность к инфекционным, онкологическим заболеваниям, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний (в том числе и диффузного токсического зоба). При базедовой болезни, в отличие от большинства известных аутоиммунных заболеваний, происходит не разрушение, а чрезмерная стимуляция щитовидной железы – органа-мишени.
Первой работой, заложившей основу изучения иммунного генеза диффузного токсического зоба, стало сообщение ученых Адамса и Пурвеса, которые в 1956 г. установили, что у больных базедовой болезнью в сыворотке крови содержится специфическое вещество, способное стимулировать функцию щитовидной железы белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. Вследствие этого оно было названо ЛАТС (LATS – long-acting thyreoid stimulator – стимулятор щитовидной железы). Однако прошло немало лет, прежде чем этот факт привлек внимание эндокринологов-клиницистов и физиологов. В конечном итоге открытие Адамса и Пурвеса стало основой многочисленных опытов и исследований по выяснению структуры ЛАТС, механизма его действия и уровня в сыворотке крови при различных заболеваниях щитовидной железы. Помимо тиреоидстимулирующих антител, в процессе исследований был открыт класс иммуноглобулинов, которые могут блокировать трофическое действие ТТГ. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба нельзя полностью объяснить наличием в сыворотке крови больных различных стимулирующих функцию тиреоцитов иммуноглобулинов. В механизме развития диффузного токсического зоба, кроме гуморального иммунитета, значительное место занимают нарушения клеточноопосредованного иммунитета. Иммунное воспаление возникает также в ряде других структур, например в ретробульбарной клетчатке и клетчатке голеней. Этим объясняется такое многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба. В настоящее время многочисленные исследования по уточнению механизма патогенеза болезни Грейвса продолжаются. Уже получены данные, проливающие свет на отдельные звенья патогенеза диффузного токсического зоба, но весь процесс образования антител к рецептору ТТГ нуждается в дальнейшем изучении.