Энциклопедия долгой и здоровой жизни - стр. 10
Грелин является гормоном аппетита. Он вырабатывается прежде всего в стенке желудка, а также в кишечнике. Он подчиняется суточным ритмам – его уровень достигает максимума утром и минимума ночью, а также нарастает при голодании и спадает при насыщении, прежде всего жирами и углеводами. Причем насыщение углеводами дольше всего снижает уровень грелина, в то время как жиры дают более кратковременный эффект.
Энтероглюкагон (GLP-1) – гормон, вырабатываемый в стенке тонкого кишечника в момент поступления пищи. Его высокий уровень в крови подавляет пищевое поведение и активизирует наработку инсулина, что снижает уровень глюкозы в крови.
Оксинтомодулин тоже образуется в тонком кишечнике пропорционально количеству потребленных калорий. Поэтому пик его активности приходится на вечер, а спад – на раннее утро. Действие этого гормона приводит к подавлению пищевого поведения.
Холецистокинин – гормон двенадцатиперстной и тощей кишки, образующийся после приема пищи и способствующий возникновению ощущения сытости. Он также стимулирует сократительную активность кишечника и подавляет опорожнение содержимого желудка в кишечник.
Рис. 1. Структуры головного мозга, задействованные в регуляции аппетита
Рис. 2. Механизм регуляции аппетита
Бомбезин быстро выделяется в кровь кишечником после приема пищи и снижает аппетит.
При переедании и частых перекусах, когда организм получает избыток калорий, который он вынужден запасать, между приемами пищи держится высокий уровень гормонов насыщения (инсулина и лептина), что в конечном итоге приводит к резистентности тканей, к их сигналам и ухудшению регуляции как пищевого поведения, так и метаболизма в целом (рисунок). Это повышает риск ожирения, возникновения сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых проблем. Сократив количество приемов пищи за день и обильность трапезы, можно нормализовать уровень этих гормонов в крови, чувствительность к ним тканей и энергетический баланс в организме.
Глава 2
Как обрести кишечник долгожителя, подружившись с его обитателями?
Мы не единственные, кто питается съеденной нами пищей. Первыми ее к себе «на стол» получают микроорганизмы, обитающие в нашем пищеварительном тракте.
Человеческие пищевые ферменты не способны переваривать некоторые сложные углеводы и растительные полисахариды.
Вместо этого они метаболизируются микробами, которые образуют короткоцепочечные жирные кислоты, включая ацетат, пропионат и бутират.
Недавно открыты специфические рецепторы к этим соединениям в жировых клетках человека, эпителиальных клетках толстой кишки и мононуклеарных клетках периферической крови (компонент клеточного иммунитета).