Атопический дерматит. У детей до года - стр. 6

Физиологическая недостаточность системы местного иммунитета кишечника в первые 3 мес жизни ребенка компенсируется поступлением IgA и других защитных факторов с женским молоком. При грудном вскармливании ребенок получает ежесуточно до 1,5 г IgА (Bullen C., 1980). У детей, лишенных защитных факторов женского молока, находящихся на искусственном или раннем смешанном вскармливании, значительно чаще отмечаются пищевые аллергии и дисбактериозы кишечника, что отмечается большинством исследователей в этой области. Таким образом КИП при искусственном вскармливании восполняет дефицит IgА, который ребенок должен был получить от матери.

Проникновение инфекционных агентов на слизистые оболочки ЖКТ и других органов вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации IgA [18], который, как было указано ранее, вырабатывается при участии нормофлоры. Соответственно, может возникнуть ситуация, когда микробиологический дисбаланс одного типа будет способствовать усугублению микроэкологических нарушений: снижение количества нормофлоры – дефицит IgA – колонизация слизистых оболочек УПФ. Следует отметить, что врожденный дефицит IgA отмечается нередко: у 1 из 700 человек (Cassidi Y.T., 1979; [18]), такие люди подвержены рецидивирующим заболеваниям верхних дыхательных путей, кишечным инфекциям и дисбактериозу кишечника. Этот аспект также объясняет клинический эффект от применения КИП, в частности его большую эффективность по сравнению с бактериофагами при лечении дисбактериоза.

Врожденные и транзиторные аномалии системы местного иммунитета кишечника снижают резистентность организма не столько к агрессивным вирулентным микроорганизмам, сколько к УПФ. С ними связана устойчивость кишечного дисбактериоза [18, 22].

Практически у 100% животных и людей с приобретенными иммунодефицитами (в результате радиационного воздействия) имеются нарушения состава кишечной микрофлоры, при этом у них отмечается не только повышенный рост УПФ, но и резкое снижение нормофлоры [23, 24], то есть нарушаются и защитная функция местного иммунитета, и иммунологическая толерантность, что может косвенно свидетельствовать о том, что система местного иммунитета способствует не только элиминации аллохтонных микроорганизмов, но и создает оптимальные условия (а не только иммунологическую толерантность) для нормофлоры.

Ферментная недостаточность желудка и кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, сопровождающие дисбактериоз, проявляются недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом токсических и аутоаллергических комплексов. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, нарушения деятельности калликреин-кининовой системы, синтеза катехоламинов и защитных антител, гиперпродукция IgE [25].