Антицеллюлитная гимнастика. Ровная гладкая кожа за 1 месяц - стр. 12
Так как же происходит развитие целлюлярной патологии адипоцитов в жировой ткани? На ранней стадии ожирения жировые клетки еще имеют форму веретена с крупным ядром внутри. Впоследствии образуются жировые включения, идущие по периферии клеток. Далее форма адипоцита становится сферической, жировые включения разрастаются, оттесняя ядро с периферии и сплющивая его. В конечном счете жировая клетка превращается в единую крупную жировую каплю. На этой стадии развитие адипоцита завершается.
При целлюлярной патологии жировая клетка увеличивается неравномерно, что наблюдается у многих женщин с локальным ожирением. Причиной этого в подавляющем большинстве случаев становится гипогонадизм – снижение функции или недоразвитие половых желез. Например, около 80% женщин, обратившихся к врачам по поводу целлюлярной патологии адипоцитов, имели в анамнезе сниженную функцию яичников. Чаще всего подобное явление возникает после хирургического удаления яичников, либо в периоды резких гормональных изменений в женском организме: при половом созревании, климаксе, беременности и пр. Недостаток женских половых гормонов приводит также к невозможности увеличить массу мышечной, эпителиальной и соединительной тканей.
Что касается внутренних причин возникновения целлюлита, их несколько. Первая из них – это увеличение объема жировых вакуолей, которое происходит следующим образом. Со всех сторон адипоцит окружен плотной оболочкой из соединительной ткани и ее изменения не могут не отражаться на генезе жировых клеток. Увеличение объема жировой ткани происходит за счет разрастания жировых вакуолей, в которых накапливаются триглицериды, липидные структуры клеточных мембран и продукты клеточного метаболизма.
На втором месте находится гипоталамический фактор: при целлюлярной патологии адипоцитов наблюдается ряд причин, приводящих к повышенной активности ядер гипоталамуса в тех местах, где расположен «пищевой центр». Этот фактор специалисты относят к разряду психоэмоциональных, хотя подобное явление отмечается и у людей, перенесших тяжелые инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) или имеющих травмы либо опухоли головного мозга. Это нарушение выражается в усилении аппетита при отсутствии чувства насыщения. Излишки жира при этом откладываются в жировой клетчатке по классическому типу: то есть жировая клетка растет равномерно вместе с жировыми вакуолями и клеточными мембранами.
Однако долго это продолжаться не может и впоследствии в клеточных мембранах наступают изменения: окружающая адипоцит сетчатая структура коллагеновых волокон превращается в ячеистую, что незамедлительно сказывается на внешнем виде кожного рельефа. Пораженная целлюлярной патологией адипоцитов жировая ткань теряет функцию липолиза (высвобождения жирных кислот) вследствие ухудшения проницаемости клеточной мембраны. Функции же синтеза глюкозы и триглицеридов не угнетаются, что приводит к еще большей гипертрофии жировой клетки.