10% Human. Как микробы управляют людьми - стр. 55

Фредрик Бекхед – профессор микробиологии Гётеборгского университета, однако в его лаборатории вы увидите не чашки Петри и не микроскопы, а сотни мышей. Подобно человеку, мыши представляют собой ходячую среду обитания внушительного числа микробов, большая часть которых живет в кишечнике. Но мыши Бекхеда – особенные. Поскольку они появились на свет путем кесарева сечения, а затем содержались в стерильных камерах, на них нет ни одного микроба. Каждая такая мышь – «чистая страница», безмикробное стерильное существо, а это значит, что команда Бекхеда может в любой момент заселить их организм любым требуемым видом микробов.

В 2004 году Бекхед начал сотрудничать с ведущим мировым экспертом в области микрофлоры – Джеффри Гордоном, профессором Университета Вашингтона в Сент-Луисе (Миссури). Гордон заметил, что безмикробные мыши отличаются особенной худобой, и они с Бекхедом задумались: не оттого ли это, что у них в кишечнике не живут бактерии? Они поняли, что до той поры не проводилось серьезных исследований, объясняющих роль микробов в обмене веществ у животных. Поэтому первый вопрос, которым задался Бекхед, был очень прост: являются ли кишечные микробы причиной увеличения веса у мышей?

Чтобы ответить на него, Бекхед вырастил нескольких безмикробных мышей до зрелого возраста, а затем нанес на их шерстку содержимое слепой кишки (короткого и толстого первого сегмента толстого кишечника, от которого отходит аппендикс) тех мышей, которые родились естественным путем. Как только безмикробные мыши облизали шерстку, их кишечник заселили те же микробы, которые обитают внутри их обычных сородичей. Затем случилось нечто удивительное: они стали толстеть. Мыши не просто поправились: всего за 14 дней масса тела каждого грызуна увеличилась на 60 %! А ели они даже меньше, чем раньше.

Похоже, от колонизации мышиных кишечников выиграли не только микробы-новоселы, но и сами мыши. Всем известно, что микробы, живущие в кишках, питаются непереваренными остатками пищи, однако никто еще не пытался узнать, какой именно вклад в потребление калорий вносят участники этого «второго раунда» пищеварительного процесса. Поскольку микробы помогали мышам извлекать дополнительную энергию из съеденного корма, те могли обходиться меньшим количеством пищи. С точки зрения интересующей нас проблемы питания это действительно важный момент. Если микрофлора определяет количество калорий, которое мыши способны извлечь из пищи, то не означает ли это, что она имеет непосредственное отношение к ожирению?

Микробиолог Рут Ли, работавшая в лабораторной группе Джеффри Гордона, предположила, что микробы у тучных животных могут отличаться от микробов у худых. Чтобы выяснить это, она решила исследовать генетически тучных мышей-мутантов линии ob/ob. Эти страдающие ожирением мыши втрое толще нормальных особей своего вида. Они имеют почти шарообразную форму тела и практически непрерывно едят. На первый взгляд это какой-то совершенно особый вид мышей, но на самом деле у них имеется одна-единственная мутация в ДНК, которая заставляет их постоянно есть и жиреть. Эта мутация происходит в гене, отвечающем за образование лептина – гормона, подавляющего аппетит (и у мышей, и у людей), когда организм запасает достаточно жира. В отсутствие лептина, функция которого – сообщать мозгу о сытости, мыши породы ob/ob становятся поистине ненасытными.